Шпаргалка по "Детским болезням"

5.Гастроскопия определяет  степень гиперплазии или атрофии  слизистой оболочки желудка, обнаруживает  воспалительные изменения (отек, гиперемия слизистой оболочки, повышение  продукции жидкости и слизи); в динамике определяет фазу болезни и уточняет эффективность лечения.

6.Гастробиопсия (аспирационная  и прицельная) — основа современной  прижизненной морфологической диагностики  хронического гастрита, определяет  его форму (поверхностный, с  поражением желез без атрофии, атрофический), степень и тяжесть процесса, а также динамику поражения (наличие обострения — клеточная инфильтрация, отек, избыточное образование слизи, изменения поверхностного эпителия, определение Campylobacter pylori, прогрессирова-ние процесса).

Лечение.

1. Диетотерапия.

2.Фитотерапия.

3. Физиотерапия.

4.Медикаментозная.

5.Обязательно проводят санацию очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов).

При хроническом гастрите с нормальной и особенно повышенной секреторной функцией желудочных желез рекомендуется противоязвенный курс лечения.

 

Хронический гастродуоденит.

Клиническая картина.

Ведущими являются боли в животе различной интенсивности  и продолжительности, чаще в области  эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуоденальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года.

Дифференциальная  диагностика

с язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы.

Диагноз.

1.При дуоденофиброскопии  выявляют признаки воспаления  и отека, иногда рубцовые изменения  и деформации, преимущественно в  луковице двенадцатиперстной кишки. 

2.Рентгенологическое  исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки.

3.Прицельная дуоденобиопсия  выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения  ворсинок.

4.Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтерокиназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи.

Лечение.

Обострение хронического гастродуоденита требует постельного режима (5—7 дней). Диета — механически, химически и термически щадящая (протертые супы, каши, кисели - 7 дней с последующим постепенным расширением рациона ). Назначаются антацидные препараты: альмагель и альмагель А ~ по 1 мерной ложке 4-5 раз в день после еды, гелюзил и гелюзил-лак, де-нол — по 1/2—1 таблетке за 30 мин до еды; спазмолитики - папаверин, но-шпа — по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день, никошпан в той же дозе, метопрокламид (церукал) — 1/2 таблетки 2-3 раза в день, домперидон (мотилиум) - в той же дозе. 2 последних препарата регулируют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЯЗВЕННАЯ  БОЛЕЗНЬ.

Язвенная болезнь - это общее хроническое заболевание ребенка с язвенными дефектами слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, имеющее рецидивирующее течение.

Кл.-энд/я ст-я	Локал-я		Форма
I. Свежая язва II. Начало эпит III. Рубц-ся IV. Полн.заж-я	I.В жел-ке: Субкард-я, Малая кр-на Препилор-я II.В 12: Лук-ца Постбульбар-я Двойная лок-я		I. Неослож-я II. Ослож-я: Кровотеч-е Пенетр-я Перфор-я Стеноз привр. Перивисцерит
Теч-е		Функц.хар-ка
1. Вперв.выявл. 2.Редко рецид. (рем. >3лет) 3.Часто рец-е (рем. <3 лет) 4. Непр. рец-е (рем. <1 года)		С повыш-й; С пониж-й; С сохр-й секр-й и моторикой жел-ка

Этиология и  патогенез.

-наследственные и конституциональные факторы,

- психосоматические и  гормональные нарушения.

- алиментарный фактор  — нерегулярное, несбалансированное питание, недостаток молочных и овощных блюд, беспорядочный прием пищи, систематическое переедание.

-  равновесия между  факторами агрессии и защиты ~ снижением защитных сил

- теории, стрессов 

микроорганизмов в патогенезе заболевания, в частности Helikobacter pylori. Возникновение общей и местно иммунной реакции в ответ на инвазию НР, в области колонизации активно скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, которые обладают агрессивными свойствами по отношению к НР. Однако это микроорганизм имеет уреазу, которая расщепляя мочевину желудочного сока, выделяет аммиак, образуя защитное облачко над бактерией. И таким образом лизосомальные ферменты лейкоцитов не могут подействовать на НР, а повреждают слизистую антрального отдела желудка, результат иммунного воспаления. НР может проникать глубоко в слизистую желудка, вплоть до собственной пластинки слизистой, повреждая слизистый слой, тем самым также защищает себя, адаптируется и начинает размножаться.

Клиническая картина.

I стадия - язвенная  фаза. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дети предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие через 2-4 ч после приема пищи и ночью.

Имеется определенный ритм болей: голод — боль - облегчение после приема пищи — голод - боль (Мойниган, 1912). Прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, обычно имеющих приступообразный характер. Страдает общее состояние ребенка — он часто ложится, занимает вынужденное положение, становится плаксивым, раздражительным. При осмотре отмечают холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, часто с иррадиацией в спину, поясницу, реже вправое плечо. Пальпация живота затруднена — выявляется мышечная защита в верхней половине живота, затруднена и глубокая пальпация. Отмечаются диспепсические расстройства - тошнота, рвота, изжога, отрыжка, запор. При эндоскопическом исследовании гиперемия, отек слизистой, овальный дефект с воспалительным валом. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Дефект слизистой с одинаковой частотой обнаруживается в передней и задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки.

II стадия — фаза  затухания. Боли сохраняют прежний ритм, но после еды наступает стойкое облегчение. Характер болей меняется — они становятся более тупыми, носят тянущий, ноющий характер. При пальпации живота сохраняется выраженная болезненность в пилородуоденаль-ной области. Диспепсические расстройства выражены меньше. Эндоскопически отмечается положительная динамика: уменьшение гиперемии и отека вокруг язвы, намечается эпителизация.

III стадия - фаза клинической ремиссии. Сохраняются периодические боли натощак, ночью — чувство голода и ощущения "подсасывания" в подложечной области. Локализация болей прежняя, сохраняется "мойнигановский" ритм, но после еды боли исчезают полностью.Диспепсические явления менее выражены. Эндоскопически дефект слизистой оболочки не определяется; имеются следы репарации в виде рубца линейной формы или "пятен" — участков грануляционной ткани. Может отмечаться картина дуоденита.

IV стадия - фаза клинико-эндоскопической ремиссии. Жалобы полностью отсутствуют, состояние ребенка удовлетворительное. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена.

Следует указать на особенности  течения язвенной болезни у детей. Характерны множественные дефекты слизистой. Неблагоприятным вариантом следует считать дистальное расположение язвы (дистальнее средней трети луковицы) - этот вариант характеризуется длительным заживлением и более частыми рецидивами.

Диагностика

язвенной болезни желудка  и двенадцатиперстной кишки основывается на клинико-инструментальных и лабораторных данных, результатах эндоскопического исследования, определения кислотообразующей функции желудка и исследования кала на скрытую кровь. Реже используется рентгеноконтрастный метод.

Лечение

комплексное: обеспечение  физического и психического покоя, лечебное питание и медикаментозная терапия. В острой стадии назначают постельный и полупостельный режим на 3—4 нед, диетотерапию—стол на несколько месяцев; антациды — альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс в возрастных дозировках; антипептические препараты, тормозящие протеолитический эффект желудочных ферментов (алсукрал);блокаторы Н-рецепторов гистамина — циметидин, ранитидин (синонимы — зантак, ранисан); препараты полипептидной природы, обладающие антисекреторной активностью, что обеспечивает заживление язв, -даларгин, кальцинар, миокальцик (их вводят внутримышечно). При выраженном болевом синдроме используют антиспастические средства:но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь и внутримышечно, домперидон (мотилиум). Назначают также средства, улучшающие процессы репарации, - репаранты: гастрофарм, алантон, витаминU, оксиферрискорбон, солкосерил.

Все больные должны находиться на диспансерном учете, в осенне-зимний и весенне-летний периоды — получать противо-рецидивную терапию. Через 3—4 мес после обострения заболевания целесообразно санаторно-курортное лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Дискинезия  желчевыводящих путей представляет собой нарушение моторной и эвакуаторной функций желчных протоков и желчного пузыря при отсутствии в них органических.

Этиология.

Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные.

Причиной первичных дискинезий считают функциональные изменения желчевыделительной системы, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальной регуляции.

 Вторичные дискинезий обычно сопутствуют заболеваниям ЖКТ — хроническому гастродуодениту, хроническому панкреатиту — или являются следствием перенесенных заболеваний (острый вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.).

Формы дискинезии многообразны: гиперкинетическая, гипертоническая и гипотоническая.

Клиническая картина.

Проявляются дискинезии желчевыводящих путей болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами.

Гипотоническая форма характеризуется снижением мышечного тонуса желчного пузыря. Он, как правило, увеличен, слабо сокращается. Сфинктер Одди при этом часто бывает спазмирован. Дети жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость. При УЗИ-сканировании удается визуализировать увеличенный в размерах желчный пузырь, иногда — его функциональные перегибы или деформации. После приема пищевого раздражителя пузырь обычно сокращается, но меньше, чем в норме. Количество пузырной желчи больше, чем в норме, цвет темно-коричневый.

При гипертонической форме дискинезии отмечается ускоренное опорожнение желчного пузыря. Клинически эта форма также характеризуется болями в правом подреберье и вокруг пупка, тошнотой. При УЗИ-сканировании выявляется ускоренное опорожнение желчного пузыря и уменьшение его размеров. УЗИ печени при дискинезиях может также выявить ту или иную степень холестаза. . Желчь концентрирования, темно-коричневого или темно-оливкового цвета. В отдельных случаях пузырную желчь получить не удается.

Лечение

дискинезии зависит  от их формы. При обеих формах показана диета (стол №5 по Певзнеру). При гипотонической дискинезии рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку, при гипертонической — ограничение механических и химических пищевых раздражителей, а также спазмолитики — но-шпа, папаверин. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: при гипотонической дискинезии — тонизирующие процедуры (гальванизация, фарадизация), при гипертонической - процедуры седативного типа (электрофорез с новокаином, папаверином).

Хронический холецистит

Хронический холецистит встречается у детей довольно часто. На его долю приходится около 15% всех случаев заболеваний гастроэнтерологической сферы.

Этиология и  патогенез

Важную роль играет микробный  фактор, но необходимо иметь в виду и нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования. Последний зависит от трех факторов: активной секреции желчных кислот гепатоцитами с последующим их транспортом в канальцы; активного транспорта неорганических ионов; и, наконец, от электролитов.

Расстройство каждого  из этих механизмов приводит к изменению состава желчи и нарушению ее транспорта. На пассаж желчи существенно влияет и состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппарата. При дуоденостазе интрадуоденальное давление значительно выше, чем в протоках билиарной системы, что ведет к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, вызывая расширение холедоха, и формирует асептический холецистит. При дуодените воспалительный процесс распространяется на фаттеров сосок (папиллит), вызывает спазм сфинктера Одди, что ведет к нарастанию давления в билиарной системе и холестазу К этим процессам может присоединиться инфекция.

Клиническая картина.

Течение хронического холецистита  волнообразное. Приступы болей возникают после пищевых погрешностей, физической нагрузки, стрессовых ситуаций. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, диспепсическим стулом. В межприступном периоде больные чувствуют себя хорошо. Хронический холецистит может протекать и без ярких приступов, вяло — больные жалуются на постоянные боли в области правого подреберья, изжогу, тошноту, метеоризм, снижение аппетита. Вследствие нарушения секреторной и двигательной функции ЖКТ в кишечнике возникают бродильные процессы, стул становится неустойчивым — запоры сменяются разжиженным калом с гнилостным запахом. У детей развиваются гиповитаминоз, общая интоксикация, ас-тенизация.