Автор: Пользователь скрыл имя, 14 Февраля 2013 в 22:08, шпаргалка
Эмбриопатия- (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков развития (ВПР).
Фетопатии - развиваются с 11 нед и до рождения ребенка:
- ранние (с 76 дня – 180 день) - возникает задержка внутриутробного развития, прерывание берем-ти, вторичные пороки развития, иммун. толерантность, хромосомные аберрации;
При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3—5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3—4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.
При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20—30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.
При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5—10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3—5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглкжин 3—8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II— III степени необходимо проводить в стационаре.
При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.
ЖДА
- снижение количества
гемоглобина в единице объема
крови, обусловленное
Патогенез.
Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате большой кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инфекционные болезни, хронические инфекции, интоксикация, при которых железо используется в основном как защитное средство на борьбу с инфекцией, а не на нужды эритопоэза) или недостаточного усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа).
Классификация.
Выделяют следующие
клинические формы железо-
- позднюю анемию недоношенных,
- алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста и
- хлороз девочек в период полового созревания.
Клиника.
При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и числа эритроцитов до 3,5 • 10л2/л. При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 80 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается ниже 80 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5—6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,—поздняя анемия недоношенных.
Основные синдромы:
-сидеропенический
-анемический
Диагностика
основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и мик-роцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом.
Лечение.
Рациональное питание
с достаточным содержанием
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ.
- острое инфекционное
воспалительное заболевание
Морфологическая форма |
Условия инфицирования |
Тяжесть |
Течение |
Осложнения | |
легочные |
внелегоч | ||||
Очаговая Очагово-сливная Сегментарная Долевая (крупозная) Интерстициаль-ная |
Внебольничная* (домашняя) Внутрибольничная** (госпитальная) При перинатальном инфицировании*** У больных с иммунодефицитом**** Ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП): ранние — первые 72 часа ИВЛ; поздние - 4 и более суток ИВЛ** |
Нетяжелая
Тяжелая***** |
Острая Затяжная |
Синпневмонич плеврит Метапневмо-нич плеврит Легочн дестр Абсцесс легкого Пневмоторакс Пиопневмоторакс |
Дых недост Инфекционно-токсич шок ДВС ССнедост Респираторный дистресс-синдр взрослого типа |
Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % — гемофиль--ной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафиллококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.
Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.
Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей.
Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.
Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.
Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса.
Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства.
Пневмония стрептококковая. Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.
Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.
Очаги быстро нагнаиваются
и опорожняются, образуя множественные
полости, вначале с уровнем жидкости.
На этой фазе возникает пестрая
Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.
Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.
Пневмония стафилококковая. Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.
Клиническая картина. Неосложненные
формы (их этиологическая расшифровка
всегда трудна) не отличаются от других
кокковых пневмоний. Осложненные формы
протекают с высокой температур
Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.
Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирова-ние Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обуслов--лено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.
Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.
Пневмонии псевдомонадные. Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.