Шпаргалка по "Детским болезням"

Автор: Пользователь скрыл имя, 14 Февраля 2013 в 22:08, шпаргалка

Краткое описание

Эмбриопатия- (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков развития (ВПР).
Фетопатии - развиваются с 11 нед и до рождения ребенка:
- ранние (с 76 дня – 180 день) - возникает задержка внутриутробного развития, прерывание берем-ти, вторичные пороки развития, иммун. толерантность, хромосомные аберрации;

Файлы: 1 файл

4_5_курс_шпоры.doc

— 699.50 Кб (Скачать)

 проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Лечение.

 При ларингоспазме  эффективен свежий воздух, обрызгивание  холодной водой, пары нашатырного  спирта, похлопывания по телу, изменения  положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10% раствор глюконата или хлорида кальция — 0,3—0,5 мл/кг. При клонических судорогах вводят седуксен (0,5% раствор — 0,1 мл/кг в/м), ГОМК (20% раствор — 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25% раствор - 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10% раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2—3 г 3— 4 раза в день. Через 2—3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитичесткое лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИПЕРВИТАМИНОЗ  D.

- состояние, возникающее  при передозировке витамина D или  повышенной индивидуальной чувствительности  к нему с развитием симптомокомплекса  D-витаминной интоксикации.

Применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (А—8 тыс. ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.

Патогенез.

Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.

Клиническая картина.

Отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—3 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивидуальной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда; стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким.

Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6—8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка. Характеризуется она менее выраженной клинической картиной. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем. Лечение гипервитаминоза D проводят в стационаре.

Диагноз

основывается на данных анамнеза, клинических симптомах, положительной  пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии  и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.

Дифференциальный  диагноз необходимо провсдить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.

Лечение.

Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у  детей первых месяцев жизни, показано парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, пред-низолон 1 мг/кг5—7 дней.

Прогноз зависит от степени  поражения внутренних органов.

Профилактика.

В каждом случае лечения  рахита витамином D целесообразно контролировать выведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича — 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксусной кислоты растворяют в дистиллированной воде и объем доводят до 150 мл. К10 каплям мочи прибавляют 10 капель реактива Сулковича. При гиперкальциурии появляется значительное помутнение). Избегать назначения витамина D ударными дозами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕИНФЕКЦИОННАЯ ДИАРЕЯ. ТОСКИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Признак

Дегидратация

 

изотоническая

соледефицитная 

вододефицитная 

Сознание

Сонливость, сомнолентность

Кома или сопор, сомнолентность, иногда тонич судор

Возбуждение, иногда тонико-клони-ческие судороги

Кожа: цвет,

температура,

 тургор

Серый Холодная Снижен

Мраморность

 Холодная 

Выраженное ↓

Обычный, розовый.

Горячая

Достаточный

Слизистые оболочки

Сухие

Слегка влажные

Очень сухие

Глазные яблоки

Запавшие и мягкие

Запавшие и мягкие

Запавшие, уменьшены в размере

Большродничок

Запавший

Запавший

Сглажен

Пульс

Учащен

Учащен, слабого наполнения

Учащен, наполнение и напряжение в N

Артериальное Д

Низкое

Очень низкое

Нормальное или ↑


 

Критерии

Степень НТ

 

1

II

III

Состояние сознания

Сохранено или делириозное

Оглушенность, сомноленция

Сопор, кома

Поведение

Активность, возбуждение

Вялость

Адинамия

Мышечный тонус

Нормальный

Повышен

Гипотония

Характер судорог

Редкие

Короткие приступы

До степени судорожн статуса

Менингеальные симптомы

Слабо выражены, не в полном объеме

Отчетливые

Выражены или могут  отсутствовать

Очаговые симптомы

Отсутствуют

Кратковременные

Стойкие

Температура тела

Фебрильная

Стойкая гипертермия

Гипертерм или субнормальная  температура

Анализ ликвора

Плеоцитоз и уровень  белка в норме или снижены

Цвет кожи

Бледный или розовый

Бледный с локальн  цианоз, акроцианозом

Диффузный цианоз

Дыхание

В норме

Одышка до 60-80 в 1 мин

Респираторный дистресс-синдр

Состояние ССС

Компенсация

 

Субкомпенсация

 

Декомпенсация

 

Метеоризм

Отсутствует

До I степени

II-III степень

Диурез

Норма

Снижен

Олиго- и анур


- дегидратация (потеря  воды и солей с рвотой и  жидким стулом), гемодина-мические  нарушения (различные типы сосудистого  коллапса).

I степень дегидратации (потеря 5% массы тела) встречается почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний. Этих больных, как правило, лечат на дому. I степень обезвоживания развивается на фоне нечастого (3—5 раз в сутки) стула и редкой рвоты. Основным клиническим симптомом является жажда. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны.

II степень дегидратации (потеря 6-9% массы тела) развивается в течение 1-2 дней при учащении стула энтеритного характера (до 10 раз в сутки) и повторной рвоте. Беспокойство, легкая сухость слизистых оболочек, лабильность пульса появляются, когда потеря жидкости достигает 6—7% от массы тела. При более значительной дегидратации (8—9%) развиваются выраженная сухость слизистых оболочек, снижение турго-ра тканей, замедленное расправление кожной складки (около 2 с), запа-дение большого родничка, тахикардия, олигурия, признаки централизации кровообращения.

III степень дегидратации (дефицит массы - 10% и более) развивается при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рвоте. По клиническим проявлениям эта степень обезвоживания соответствует картине гиповолемического шока: цианоз и "мраморность" кожи, акроцианоз, холодные конечности, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД, олиго- или анурия, нарушение сознания. У ребенка сухой рот, "стоячая" кожная складка, маскообразное лицо, запавшие родничок и глазные яблоки. Наблюдаются значительная гемоконцент-рация и декомпенсированный ацидоз.

Лечение.

Принципы:

1. основное заболевание.

  • антибиотики, действующие на грамотрицательную флору: левомицетин, полимиксин, при стафилококковых энтеритах — эритромицин, антибиотики широкого спектра действия — ампициллин и др.

2. устранение патологической  реакции «рвота-понос», промывание желудка, диетотерапия.

3. регидратационная терапия.

Регидратация. Мл/кг суточный объем

Ст

До 1 года

1-5лет

6-10лет

I

130-170

100-125

75-100

II

175-200

130-170

110

III

220

175

130


  • гипертоническая дегид: 5% глюкоза (в разведении) новор- 4:1; до 6м 4:1; после 3:1.
  • Гипотоническая 5% альбумин новор- 3:1; до 6м 2:1; после 1:1
  • Изотоническая 10% глюкоза новор- 3:1; до 6м 2:1; после 1:1

4. коррекция электролитно-водного  баланса.

Растворы KCl 4%, 5%, 7,5%, 10%; 4%  раствор бикарбоната натрия.

5. симптоматическая терапия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, характеризующееся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Согласно классификации  Г.Н.Сперанского, различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру

Гипотрофия - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту. Многообразие причин гипотрофии обусловило выделение пренатальной, постнатальной и смешанной ее форм.

Клинические проявления и степень тяжести пренатальной гипотрофии разнообразны и связаны непосредственно с глубиной функционального или морфологического повреждения ЦНС ребенка вследствие гипоксии — как внутриутробной, так и натальной.

Клинически выделяют 3 степени тяжести гипотрофии.

Ст 

Т-яж

кожа

пжк

тургор

Весовая кривая

Отст 

в весе

Им-т

I

бледная

Утончена

на ж-те

Ослаб

Уплощ

10-20%

Норм

II

Бледная, дряблая

+ кон-ти

Значит вялость

Неправ

 типа

20-30%

III

Морща, потеря

элас-ти

Полное 

исчез

Резкое 

изм

Неправ типа

↑30%

↓↓↓


Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине. Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, а также повышенная калорийность пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинические особенности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития ребенка.

Когда повышенное отложение  жира в подкожно-жировой клетчатке  приводит к избыточной массе тела, превышающей нормальную более чем  на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят

об ожирении.

Гипостатура — пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура является следствием пренатальной дистрофии и заметна уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постнатальной гипотрофии,                                                 В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной   системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических       1 мероприятий при этом состоянии. Клинические проявления аналогич-       1 ны таковым при гипотрофии.

Лечение.

Ст 

т-ти

Объем смеси от должного по массе тела

Част 

к-ний

Калораж, ккал/кг

/сут

Белк

нагруз,

г/кг/сут

Дл-ть

П-да,

дни

I

2/3

7

100-105

1,5

1-2

II

1/2

8

75-80

0,7

3-7

III

1/3

10

60

0,6

10-14


При гипотрофии I степени  количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров—на 1кг существующей массы тела.

Информация о работе Шпаргалка по "Детским болезням"