Шпаргалка по "Детским болезням"

Клиническая картина.

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой инфекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными клиническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменениями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с пороками сердца и гемодинамическими нарушениями.

23.Ревматизм по Киселю-Джонсу-Нестерову

1.основные критерии

-кадит

-полиартрит

-хорея

-ревматические подкожные  узелки

-кольцевая эритема

-ревматический анамнез

-доказательство ex juvantibus

2.дополнительные критерии

а)общие

-повышение температуры

-адинамия, утомляемость, общая слабость, раздражительность

-бледность кожных  покровов и вазомоторная лабильность

-потливость

-носовые кровотечения

-абдоминальный с-м

б)специальные

-нейтрофильный лейкоцитоз

-диспротеинемия

-повышение СОЭ

-гиперфибриногенемия

-появление СРБ

-повышение уровня  сывороточных мукопротеинов, гликопротеинов

-повышение титра антистрептолизина-О

-повышение проницаемости  капилляров

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой  инфекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными клиническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменениями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с пороками сердца и гемодинамическими нарушениями.

Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одновременно или немного спустя развивается вальвулит с преимущественным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и выделить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмокардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расширение границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются нарушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать  на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндокарда и перикарда выявляется при УЗИ.

 При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в сочетании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокардите, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симптомов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиартралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий характер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с покраснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В последующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. Развивается она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непосредственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые структуры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально неустойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримасничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспорядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут ходить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправлений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, голова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может появиться клонус стоп.

В последние десятилетия  редко встречается тяжелая генерализованная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревматической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Различают активную и неактивную фазы ревматизма.

В активной фазе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лечение за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отличающееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склонностью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более характерно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном ревматизме встречаются наиболее часто.

Самый неблагоприятный  вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клинических проявлений и частыми рецидивами.

При латентном течении заболевания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков активности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обнаружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических критериев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабораторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, титры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза.

пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости  от возраста), в последующем бициллин-5.

ГКС, НПВП. Аспирин и  индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматизма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой инфекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круглогодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматизма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).

Недостаточность митрального клапана

-1-й тон на верхушке  ослаблен соответственно степени  поражения клапана - до полного  отсутствия

-2-й тон на легочной  артерии усилен

-ограниченный систолический  шум на верхушке и в точке  Боткина

-с-м увеличения левого  желудочка и предсердия

-R: увеличение левого  желудочка и предсердия, сглаживание  сердечной талии, в первом косом  положении увеличено левое предсердие, при нарушении кровообращения - застойные  явления в легких

Митральный  стеноз

-1-й тон на верхушке усилен, хлопающий

-2-й тон на легочной  артерии усилен, расщеплен

-диастолический шум  на верхушке и вдоль левого  края грудины

-с-м увеличения левого  предсердия

-R: увеличение левого  предсердия, усилен легочный рисунок

Недостаточность клапанов аорты

-1-й тон на верхушке  не изменен или приглушен

-2-й тон на легочной  артерии не изменен или усилен

-мягкий или грубый  диастолический шум во 2-м межреберье  справа от грудины

-с-м увеличения левого  желудочка

-R: увеличение и усиление  пульсации левого желудочка

Стеноз аортального  клапана

-1-й тон на верхушке  не изменен или ослаблен

-2-й тон на легочной  артерии не изменен

-грубый систолический  шум во 2-м межреберье справа  от грудины, проводится на спину

-с-м увеличения левого  желудочка

-R: гипертрофия и усиление пульсации левого желудочка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГАСТРИТЫ.

Полиэтиологическое заболевание, обусловленное погрешностями в  диете (нарушения режима и рациона  питания, переедание, употребление незрелых плодов, фруктов, слишком горячей или холодной пищи и пр.), бактериальными причинами (общие пищевые интоксикации, пищевые токсикоинфекции), которые воздействуют непосредственно или гематогенным путем.

Гастрит хронический.

Характеризуется хроническим  воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации и атрофия), соответствующей клинической картиной и нарушениями секреторной, моторной и частично инкреторной функций желудка. У детей встречается часто Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: нарушение режима питания, пряности, плохо пережеванная и принятая в большом количестве пища, длительная лекарственная терапия и др.

Эндогенные факторы: нарушения центральной нервной регуляции, нервнорефлекторные влияния с пораженных органов желудочно-кишечного тракта (желчные пути, печень, поджелудочная железа, кишечник), заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение и др.); реже — острые инфекции, воспалительные очаги различной локализации, аллергические заболевания; редко — исход острого гастрита; Campylobacter pylori могут быть причиной развития хронического гастрита.

Клиническая картина.

Жалобы на боли в животе после приема пищи, тяжесть и чувство  переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, неприятный вкус во рту; срыгивание горьковатой водой, снижение аппетита. Отмечаются урчание и переливание жидкости в животе, метеоризм, запоры или неустойчивый стул. Боли чаще ноющие, после приема пищи, малоинтенсивные, иногда схваткообразные, иногда натощак. Питание понижено или нормальное, реже повышено. Мраморность, потливость или сухость кожи. Язык почти всегда обложен. Быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость. При пальпации живота — умеренная размытая болезненность в эпигастрии.

Гастрит хронический  с секреторной недостаточностью. Часто встречается у детей. Характерны тошнота, рвота, отрыжка воздухом или тухлым. Боли неинтенсивные, но бывают упорными. При длительном течении возникают признаки полигипоавитаминоза (С, группы В, РР), белкового дефицита, симптомы гипо-кортицизма (анорексия, адинамия, гипотония).

Гастрит хронический  с сохраненной и повышенной секрецией. У детей встречается реже. Для него характерен выраженный болевой синдром, бывают боли натощак, чаще изжога, отрыжка кислым, запоры.

Диагноз.

Для диагностики хронических  гастритов большое значение имеет  выявление нарушений желудочной секреции, проводимое фракционным методом (исследование тощакового, базального и стимулированного объема секреции, определение кислотности с помощью физиологических пробных раздражителей и без них).

1.Для установления  степени секреторной недостаточности  желудочных желез используют  сильные раздражители: гистамин, пентагастрин, гастротест тидазин.

Результаты фракционного исследования необходимо оценивать, вычисляя дебит-час свободной соляной кислоты  в базальную и стимулированную  фазы секреции, по характеру выделения  соляной кислоты, по типу желудочной секреции (по Быкову—Курцину).

2.Применяют метод внутрижелудочной  рН-метрии — определение активности  водородных ионов, позволяющий  судить о кислотообразующей и  нейтрализующей функциях желудка.  Применяют радиотелеметрию, позволяющую  определять рН, давление и температуру  содержимого желудка. 3.Рентгенологические исследования проводят с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями желудка (см. Язвенная болезнь, Гастродуоденит), а также для распознания антрального и гигантского гипертрофического гастрита.

4.Электрогастрография является дополнительным методом выявления нарушения перистальтической деятельности желудка. Электрогастрограммы при хронических гастритах с нормальной секрецией и с секреторной недостаточностью отличаются появлением кривых гипо-кинетического типа, при повышенной секреции — нормо- или гиперкинетического типа.