Шпаргалка по "Детским болезням"

 Госпитализации подлежат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ.

БА.— хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивностью бронхов, характеризуется периодическими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Патоненез.

Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт  с причинно-значимыми аллергенами  ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТЕ₄, ФАТ, Т_х) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

Клиническая картина.

Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее  дыхание, жспираторная одышка. У детей  раннего возраста эквивалентами  астмы могут быть эпизоды ночного  кашля или в предутренние часы, от которых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжного характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследственность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Предприступный  период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный  период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести различают  легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое  состояния (status asthmaticus).

При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка.

Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются:

1) наличие некупирующегося  приступа бронхиальной астмы  длительностью более 8—12 ч; 

2) развитие резистент-ности  к симпатомиметикам;

3) нарушение дренажной  функции бронхов; 

4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии.

Выделяют три стадии в течении астматического статуса:

I—стадия относительной  дыхательной недостаточности, клинически  представляет собой затянувшийся  приступ бронхиальной астмы; 

II—стадия нарастающей  дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления;

III—стадия гипоксемической  комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении  обострения бронхиальной астмы.

Диагноз.

Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.

Аллергологическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение.

 Противоастматическая  терапия является патогенетической  и этапной. Проводится щадящий  в аллергенном отношении режим  с полной, по возможности, элиминацией  причинно-значимых аллергенов.

В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р₂-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг.

В I стадии астматического состояния проводят инфузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно.

Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение 

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или ауто-вакцины.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с острой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрасположенных лиц, главным образом — у детей и подростков (7—15 лет).

По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся  и слаборазвитых странах, где  и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.

Этиология и патогенез.

 При изучении этиологии  и патогенеза ревматизма исследуют 2 аспекта проблемы: А-стрептококковую инфекцию и предрасположенность к ревматизму. С одной стороны, ревматизм развивается в результате инфицирования носоглотки Р-гемолитическим стрептококком группы А с частотой, прямо пропорциональной остроте инфекции. Однако заболевают ревматизмом только 0,3—3% перенесших ее. Для возникновения ревматизма важны индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Известно, что в семьях больных ревматизмом склонность к подобному ответу значительно выше, чем в популяции, и в 4 раза чаще формируются пороки сердца. Изучение связи ревматизма с фенотипом HLA выявило преобладание HLA АН, В 35, DR5 и DR7. Дпя патогенеза ревматизма наибольшее значение имеют иммунное воспаление и непосредственно токсическое влияние стрептококка - эндо- и экзотоксинов, особенно в начале болезни. О влиянии кммунопатологиче-ских механизмов на развитие ревматизма свидетельствует корреляция остроты его течения с уровнем антикардиальных антител и ЦИК. Кроме иммунопатологических механизмов, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины и др.). Развитие же воспалительной реакции в большой степени зависит от токсического воздействия внеклеточных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость.