Методика реабилитации при черепно–мозговых травмах

После тяжёлой степени сотрясения мозга иногда надолго остаются головная боль, головокружение, нервно-сосудистые нарушения, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость, снижение памяти и работоспособности; больные не переносят жары, шума, даже малых доз алкоголя, монотонные звуки, у перенесших травму вызывают сонливость. При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой черепно – мозговой травме, могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея. Ушибы головного мозга тяжелой степени (включая очаги размозжений), диффузные аксональные повреждения, сдавление головного мозга относятся к тяжким телесным повреждениям по опасности для жизни, а также длительному расстройству здоровья в совокупности со стойкой утратой трудоспособности более чем на одну треть. Степень и длительность нарушений зависят от тяжести травмы, возрастных, типовых и индивидуальных особенностей пострадавшего, общего состояния организма и т.д. Клиническая картина сотрясения мозга сходна с контузией мозга, при которой имеются очаговые симптомы (парезы и параличи) [1].

Различают повреждения мягких тканей головы, переломы костей свода, основания черепа и их сочетания. Повреждение мягких тканей головы сопровождается образованием гематомы и отеком тканей над и под апоневрозом и частым нарушением целостности кожного покрова и прилежащих тканей. На краниограммах при этом полутенью видна припухлость мягких тканей, где могут различаться инородные тела (костные отломки, металлические и другие рентгеноконтрастные тела); при рвано-ушибленных ранах определяется расхождение краев раны. Переломы костей свода черепа бывают неполными (трещины) и полными. При неполном переломе изолированно повреждается наружная или внутренняя костная пластинка. Через 2—3 месяцев после травмы небольшое кровоизлияние около отрыва внутренней костной пластинки обычно организуется и частично обызвествляется, что позволяет локализовать на краниограммах место бывшего неполного перелома. Полные переломы подразделяют на линейные, оскольчатые, дырчатые и их сочетания. При линейном переломе (сквозная трещина) повреждаются все три слоя кости. Признаками линейного перелома на рентгенограммах являются: прямолинейность, увеличенная прозрачность (зияние просвета), зигзагообразность узость просвета и симптом раздвоения. Оценивают отношение линейного перелома к сосудистым бороздам, преимущественно средней оболочечной артерии, крупным диплоическим венам и синусам твердой мозговой оболочки, т.к. их повреждение обусловливает формирование эпи- и суб- дуральных гематом. Обычно на протяжении 3—6 месяцев благодаря постепенному рассасыванию мелких и мельчайших краевых отломков края линейного перелома становятся ровными, четкими, прозрачность линейной трещины повышается. Нередко перелом переходит по своду черепа на другую сторону головы. Выделяют группу дугообразных или кольцевых линейных переломов: в месте приложения травмирующей силы образуются дугообразные линии перелома наружной костной пластинки в сочетании с радиально идущими линиями перелома по внутренней костной пластинке, что придает перелому звездчатую форму. При падении с большой высоты на ноги, голову, ягодицы образуются кольцевидные переломы вокруг большого затылочного отверстия, вследствие внедрения шейных позвонков в полость черепа. Линейный перелом по шву черепа характеризуется деструкцией его зубчатости и расхождением краев шва. Неполные переломы закрываются обычно в течение трех месяцев. В раннем детском возрасте линейный перелом заживает за 4—8 месяцев, в 5—12 лет — в среднем за 14—24 месяцев. У взрослых линия перелома отчетливо видна на краниограммах в среднем в течение 3 лет, но нередко дифференцируется через 7—10 лет или на протяжении всей жизни. Оскольчатые вдавленные переломы подразделяют на импрессионные и депрессионные. При импрессионном переломе отломки (один или несколько) смещаются в полость черепа под острым углом, приобретая вид конуса, что, как правило, сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, формированием гематомы и очагов размозжения мозга. Депрессионные переломы образуются при воздействии травмирующей силы на большой площади (тупыми предметами). Костный фрагмент целиком или частично смещается в полость черепа обычно неглубоко, примерно на толщину прилежащих отделов костей свода. Твердая мозговая оболочка при этом, как правило, не повреждается. Если несколько вдавленных осколков фрагментарно накладываются друг на друга, то образуется так называемый черепицеобразный перелом. Встречаются раздробленные оскольчатые переломы костей свода, когда видна зона повреждения кости без смещения костных фрагментов. Все типы оскольчатых переломов часто сопровождаются многочисленными трещинами и линейными переломами. Дырчатые переломы обычно образуются при огнестрельном ранении. Они всегда проникающие и сопровождаются повреждением ткани мозга. Костные дефекты небольшие (диаметром 2—5 см), с неровными зазубренными краями. Различают три основных типа дырчатых переломов: отвесный, слепой и сквозной. При рикошетирующем ранении образуется отвесный перелом, ранящего снаряда в ране и полости черепа нет. Образовавшиеся костные отломки располагаются гроздевидно около костного дефекта в мозгу и мягких тканях раны. Слепой (незавершенный) дырчатый перелом сопровождается повреждением мозговых оболочек, ткани мозга. На рентгенограммах видны металлический ранящий снаряд, металлическая пыль по ходу раневого канала и вторичные костные отломки. При сквозном дырчатом переломе образуется не менее двух костных дефектов разной формы и величины, причем края костных дефектов часто соединяются линейными переломами (растрескиванием) или трещинами. Абсолютное большинство линейных переломов основания черепа являются продолженными переломами костей свода, но могут быть и изолированными (при парабазальной травме). Линейный перелом дна передней черепной ямки начинается с чешуи лобной кости, переходит через орбитальный край, крышу глазницы или заднюю стенку лобной пазухи на малое или большое крыло основной кости и стенки канала зрительного нерва (следствием чего является внезапная слепота), либо поперечно пересекает решетчатую пластинку, петушиный гребень и распространяется на другую сторону передней черепной ямки. Снижение прозрачности лобной пазухи и решетчатого лабиринта при отсутствии указаний в анамнезе на синусит указывает на кровоизлияние (гематосинус). Сквозные трещины, начинающиеся с теменной кости или чешуи височной кости, распространяются на дно средней черепной ямки к овальному, круглому, рваному и остистому отверстиям, либо продольно по пирамиде височной кости без перелома капсулы лабиринта (при этом слух сохранен, нет паралича лицевого нерва). В редких случаях перелом проходит поперечно через всю среднюю черепную ямку, повреждая тело основной кости. Линейный перелом чешуи затылочной кости продолжается в заднюю черепную ямку и обычно либо пересекает край большого затылочного отверстия, либо поперечно пересекает пирамиду височной кости с разрушением преддверия лабиринта, полукружных каналов, улитки (последняя сопровождается потерей слуха и периферическим параличом лицевого нерва). В отдельных случаях линия перелома распространяется к яремному отверстию. Редко встречаются линейные переломы, проходящие через все три черепные ямки; такое повреждение часто несовместимо с жизнью. При огнестрельных ранениях могут быть изолированные переломы (линейные, оскольчатые, дырчатые) костей основания черепа. В клинической практике вариабельность сочетаний оскольчатых, линейных, раздробленных и дырчатых переломов столь велика, что не поддается конкретной классификации [5].

Черепно-мозговые травмы делятся на: открытые и закрытые. К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целость покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, также включают в закрытую черепно-мозговую травму. В свою очередь закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на:

1. сотрясения, 2. ушибы и  3. сдавления головы; условно к ним можно отнести также  4. переломы основания черепа и трещины свода, при сохранности кожного покрова. К открытой  черепно-мозговой травме  относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей. По особенностям возникновения черепно-мозговых травм может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

По характеру поражения мозга выделяют: - очаговые (возникающие главным образом при ударно - противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения. Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 недель) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. Кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрационной ригидностью, легко провоцируемой болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдаются различные изменения мышечного тонуса преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрапарезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гиперсаливация и другие [1].

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (см. Апаллический синдром). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования коры головного мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Может сохраняться анизокория, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световое раздражение — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленных плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечается спазм взора (чаще вниз). Болевые и другие раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе падающей каплей, часто приводит к различным патологическим ответам — корнеомандибулярному рефлексу, оральным автоматизмам, генерализованным некоординированным движениям конечностей и туловища. Характерен тризм жевательной мускулатуры. Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежетание зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, страдания, плача [5].

При длительном вегетативном состоянии вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мышц конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На этом фоне могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и др. При диффузном аксональном повреждении на компьютерных томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.  При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2 — 3 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние. [5].

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.) [2].

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д. Это не маловажный фактор который может существенно влиять на состояние пострадавшего и дальнейших последствий после получения последней травмы [2].

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕПНО - МОЗГОВЫХ ТРАВМ

2.1. Методы лечения черепно – мозговых травм

Лечение с точки зрения традиционной медицины: госпитализация, постельный режим, холод на голову, внутривенные вливания глюкозы и хлористого натрия в виде гипертонических растворов, а также сернокислой магнезии, которую можно вводить и внутримышечно; при повышенном внутричерепном давлении делают поясничный прокол [3].

Наиболее информативным методом лечения является компьютерная рентгеновская томография, позволяющая получать полное представление о нарушениях анатомо-топографических соотношений в полости черепа. С ее помощью по изменению плотности тканей удается устанавливать расположение ушибов мозга, их характер и степень, оболочечные и внутримозговые гематомы и гигромы, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния, отек мозга, а также расширение или, напротив, сдавление желудочковой системы и цистерн основания мозга. Аналогичную диагностическую роль играет и магнитно-резонансная томография [6].

Характер лечебных мероприятий определяется тяжестью и видом, выраженностью отека головного мозга и гипертензии внутричерепной, нарушений мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма мозга и его функциональной активности, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцеральными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами. При сотрясении мозга проводят консервативное лечение: назначают анальгетики, седативные и снотворные средства, в течение 3—7 суток, рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим проводят умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, диакарб и др.), назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, бензонал, пантогам и др.), гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.). При субарахноидальном кровоизлиянии показана гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция, этамзилат, аскорутин и др.). Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 суток, при ушибе средней степени до двух недель в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. Люмбальную пункцию с лечебно-диагностической целью производят только при отсутствии признаков сдавления и дислокации головного мозга [15].

Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких [6].

В случаях психомоторного возбуждения, судорожных реакций применяют седативные и противосудорожные препараты (сибазон, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранение болевых реакций, восполнение дефицита объема циркулирующей крови и других мер по устранению шокирующего действия. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе больным, находящимся в коме, следует осуществлять в условиях блокады болевых реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного кровотока и внутричерепного давления [9].

Для лечения отека мозга и внутричерепной гипертензии используют салуретики, осмотические и коллоидно - осмотические препараты, искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и другие меры. Салуретики (фуросемид в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки.) назначают в первые сутки после травмы (одновременно для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, оротат или хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипертензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют осмотические диуретики (маннит, глицерин) в дозе 0,25—1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков возможно в условиях тщательного контроля за состоянием водно - электролитного баланса. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутричерепного давления целесообразно укладывать больного в положение с приподнятой головой. В тех случаях, когда указанные выше методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойких судорожных и тяжелых вегетовисцеральных реакций, а результаты клинико-инструментальных исследований позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимационных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне искусственной вентиляции легких при тщательном контроле внутричерепного и артериального давления. В качестве одного из методов лечения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют дозированное отведение цереброспинальной жидкости с помощью катетеризации боковых желудочков мозга. При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с выраженным его отеком используют антиферментные препараты — ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение ингибиторов перекисного окисления липидов-антиоксидантов (токоферола ацетат и др.). При тяжелой и среднетяжелой черепно – мозговой травме по показаниям применяют вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион и др. Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений. С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пиридитал и др.), средства, нормализующие обмен нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.). При открытой черепно-мозговой травме и развитии инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины, левомицетин, аминогликозиды и др.). Рвано-ушибленные раны мягких покровов черепа требуют первичной хирургической обработки и обязательной профилактики столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления сдавливающего мозг субстрата [9].

Перенесшие тяжелые черепно – мозговые травмы подлежат длительному диспансерному наблюдению. По показаниям проводят восстановительное лечение. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, аминалон, пиридитол и другие), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и другие), противосудорожные (фенобарбитал, бензонал, дифенин, пантогам и другие), витаминные (B1, В6, В15, С, Е и другие) и рассасывающие (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, лидаза и прочие) препараты. С целью предупреждения эпилептических припадков, часто развивающихся у больных после черепно  - мозговых травм, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Показан их длительный (в течение 1- 2 лет) однократный прием на ночь. Терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики возраста, премор - вида и общего состояния больного. Используют различные комбинации противосудорожных и седативных средств, а также транквилизаторов [6].

Для нормализации общего функционального состояния центральной нервной системы, компенсации нарушенных мозговых функций после операций, по поводу черепно - мозговых травм и ускорения темпа выздоровления применяют вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, ксантинола никотинат и др.) и ноотропные (пирацетам, пиридитал, аминалон и др.) препараты, которые следует сочетать, назначая их чередующимися двухмесячными курсами (с интервалами 1 - 2 месяца) на протяжении 2 - 3 лет. Эту базисную терапию (особенно для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов) целесообразно дополнять средствами, влияющими на тканевой обмен; аминокислотами (церебролизин, глутаминовая кислота и др.), биогенными стимуляторами (алоэ, стекловидное тело и др.), ферментами (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефальгического, вестибулярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкоркового, афазии и др.). При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с черепно-мозговыми травмами, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Острые психозы с помрачением сознания, серии судорожных припадков, состояния психомоторного возбуждения купируются парентеральным введением сибазона либо нейролептиков преимущественно седативного действия (аминазин). При эндоформных психозах показаны нейролептики преимущественно антипсихотического действия (трифтазин, галоперидол и др.). Средствами выбора при эмоционально-долевых расстройствах отдаленного периода являются перициазин, антидепрессанты, карбамазепин [15].