Методика реабилитации при черепно–мозговых травмах

4

СОДЕРЖАНИЕ

ВЕЛЕНИЕ…………………………………………………………………………….2

ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

1.1. Понятие и итеология черепно – мозговых травм…….................................4

1.2.Виды и классификация черепно – мозговых травм......................................8

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

2.1. Методы лечения черепно – мозговых травм ...………………….……21

     2.2. Методы реабилитации черепно – мозговых травм….……………….28

ВЫВОДЫ……………………………………………………………….…….…43

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ….………..…………………………………...……..44

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. На данный момент черепно – мозговые травмы являются одним из распространенных видов травматических заболеваний. Так как они встречаются не только у спортсменов, активно занимающиеся той или иной деятельностью способствующей сотрясениям головы, но и у обычных людей полученные в результате бытовой или производственной деятельности. Характеризуются черепно – мозговые травмы как заболевания травматического характера, полученные путем сотрясений, ударов и ушибов головы. Характеристика реабилитации и лечения данных травм связана с восстановлением работы и нормальной продуктивной деятельности человека. Спецификой данного заболевания будет то что данные травмы как  правило могут оставлять последствия, которые тем или иным способом негативно влияют на самочувствие или здоровье пострадавшего, от самых незначительных до очень серьезных осложнений. А так же возможных ухудшений и прогрессирования нарушений работы головного мозга. Реабилитация  черепно – мозговых травм будет зависеть от тяжести полученных травм и специфики их получения. Многие люди получившие травмы головы страдают в дальнейшем от нервных стрессов, перевозбуждения, переутомления нервной системы, быстрым перепадом настроения, а так же возможными расстройствами психики. Поэтому задачами лечебной физической культуры будет правильное и своевременное оказание помощи пострадавшему, после полученной травмы. А также составление и планирование всех необходимых мер по лечению больного в  реабилитацеонном периоде больного. Лечебная физическая культура решает большинство поставленных задач по сохранению здоровья больного.

Черепно – мозговые травы как заболевание травматического характера, может и вовсе привести к серьезным нарушениям или инвалидности, или даже приводить к летальному исходу, если не оказать своевременно необходимые методы лечения. Этой особенностью и отличаются черепно – мозговые травмы от большинства других травматических заболеваний. Частота  черепно – мозговых травм и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Количественный процент составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов черепно-мозговые травмы, при травмах головы, достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста черепно – мозговые травмы опережают сердечно – сосудистые и онкологические заболевания. Черепно – мозговые травмы получает  преимущественно наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности. Среди причин возникновения черепно – мозговых травм доминируют - транспортный (главным образом автодорожный), бытовой и производственный травматизм.

На данный момент, проблема возникновения, а также прогрессивное лечение  черепно – мозговых травм является одной из наиболее актуальной в наше время.

       Цель курсовой работы: 

    1.  Анализ методики реабилитации черепно – мозговых травм.

Задачи курсовой работы:

1.      Изучить эффективность методов лечения  черепно – мозговых травм.

2.      Изучить эффективность методов реабилитации черепно – мозговых травм.

ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТИКА ЧЕРЕПНО – МОЗГОВЫХ ТРАВМ

1.1.           Понятие и итеология черепно - мозговых травм

Черепно - мозговые травмы с медицинской точки зрения механическое повреждение черепа или внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). При котором происходит смещение мозгового вещества и может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, а также ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге. С точки зрения биомеханики, на возникновение черепно – мозговых травм должен  одновременно действовать комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются: ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; ударный эффект костно-черепной деформации, а также резонансная кавитация, гидродинамический толчок, когда в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и другие части; перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения  -  замедления с натяжением и разрывом аксонов [3].

Причинами таких травм могут послужить самые разные факторы: от простейших амплитудных колебаний, например при резких прыжках или беге, до тяжелых ударов или сотрясений головы. Естественно, чем сильнее будет негативный агрессор в сторону сотрясения головы, тем сильнее будут последствия от такой травмы. Еще стоило бы упомянуть ряд индивидуальных особенностей, как со стороны травмирующего воздействия на голову человека, так и самих анатомических, и физических свойств человека, и его способности противостоять травматическим воздействиям.

При сотрясении мозга нет грубых структурных изменений в мозгу. В свою очередь происходят изменения в области связей нервных клеток, а также сосудистые расстройства в мозгу, выражающиеся в расширении сосудов и точечных кровоизлияниях в оболочках и веществе мозга. Помимо этого, при сотрясении мозга наблюдается нарушение циркуляции спинномозговой  жидкости, отёк, набухание мозга и связанное с этим повышение внутричерепного давления. При сотрясении мозга наступает разлитое охранительное торможение в коре головного мозга; оно может распространиться и на подкорку мозга. При компьютерной томографии часто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третие сутки и исчезают через две недели. В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов. При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются [1].

Черепно-мозговая травма в зависимости от ее тяжести и вида приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточных пространств развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения [5].

Основными признаками черепно-мозговой травмы являются: потеря сознания (различной продолжительности, от нескольких минут до нескольких часов), замедленный пульс,  тошнота, рвота, ретроградная амнезия (больной

не помнит о происшедшем и о периоде, предшествующем травме). В первые  дни отмечаются головная боль, головокружение, шум, звон в ушах, общая слабость. Иногда наблюдается ригидность мышц затылка, может быть небольшое повышение температуры. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено (250-300 мм). Случаи смерти редки в данном периоде. На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, могут развертываться позно-тонические и некоординированные защитные реакции, приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты корпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальные напряжения мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии, тремор кистей и др. Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов могут встречаться и новые варианты (например, двустороннее повышение брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности [12].

Особенности черепно-мозговой травмы у детей. В связи с возрастными анатомо-физиологическими особенностями (ранимость незрелого мозга и высокие его компенсаторные возможности, наличие родничков, подвижность костей черепа, отсутствие в них губчатого слоя и т.д.). Черепно - мозговые травмы у детей имеют существенные отличия в своем проявлении, течении и исходах. Часты переломы костей черепа. Только у детей наблюдаются поднадкостнично-эпидуральные гематомы. Диффузное аксональное повреждение головного мозга у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. При легкой черепно – мозговой  травме может не отмечаться потери сознания. При ушибах мозга средней и тяжелой степени локальные симптомы нередко отсутствуют или мало выражены; преобладают общемозговые и вегетативные нарушения. В детском возрасте характерна более быстрая динамика клинической картины Ч.-м. т. как в сторону улучшения (при нехирургических формах), так и ухудшения (при сдавлении мозга). У маленьких детей даже при сравнительно небольшой кровопотере может возникнуть травматический шок [1].

1.2. Виды и классификация черепно - мозговых травм

В течение черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой,  характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения. Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга. Сотрясение головного мозга отмечается у 60 - 70% пострадавших. Характеризуется потерей сознания на несколько секунд или минут, может быть ретро -, кон -, антероградная амнезия на короткий период времени. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении,

повышение вестибулярной возбудимости. В неврологическом статусе могут выявляться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3—7 суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление ликвора и его состав без изменений. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й недели после травмы [1].

Различают  три степени тяжести: лёгкую, среднюю и тяжёлую форму сотрясения мозга. К легкой   относят - сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней степени тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга. Сотрясение головного мозга относится к легким телесным повреждениям и влечет за собой обычно кратковременное расстройство здоровья на период  до трех недель,  либо имеется стойкая утрата трудоспособности менее чем на одну треть. Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15% больных с  черепно-мозговыми травмами,  характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие симптомы. Как правило, отмечается ретро-, кон -, антероградная амнезия. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда  - системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2 - 3 неделе после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.  Прогноз при легкой черепно – мозговой травме (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения). Ушиб головного мозга средней степени, чаще относится к более тяжким телесным повреждениям, по длительности расстройства здоровья (свыше 21 суток) или стойкой утрате трудоспособности менее чем на одну треть; реже его относят к тяжким телесным повреждениям по признаку опасности для жизни в момент причинения (при выраженности стволовой симптоматики, длительном выключении сознания, переломах основания черепа с грубыми парезами черепных нервов, ликвореей). Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена (ретро-, кон- , антероградная) амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние или сдавление (компрессия) головного мозга. Сдавление отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия [1].

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8—10 суток. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей. Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 недель,  размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта [2].