Шпаргалка по "Медицине"

Клиника. Варианты клинического течения разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка (тяжелее у грудных детей), локализации и протяженности поражения (локализованные и распространенные), наличия интоксикации и от наличия вакцинации у заболевшего (привитой, непривитой).

Б зависимости от локализации процесса выделяют формы:

• дифтерия зева (85-90 % случаев);

• дифтерия гортани (5-7 %);

• дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, ран;

• комбинированные формы: ротоглотки (зева) и носа, гортани и глаз и т.д. (с указанием распространенности налетов и определением степени токсичности).

Дифтерия у не привитых характеризуется тяжелым течением, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.

Дифтерия зева может протекать в виде локализованной, распространенной и токсической форм. Начало острое. Температура повышается до 38-39°С, иногда нормальная или субфебрильная. Незначительная интоксикация в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, редко бывает рвота. Местно: небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и их чувствительность при пальпации, неяркое покраснение слизистой, умеренный отек миндалин и дужек и типичные серовато-белые фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин (см. рис. 1).

В первые часы они имеют вид студенистой, полупрозрачной пленки (паутинообразной сетки), легко снимаются, но быстро появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток они становятся плотными, гладкими, спаяны с подлежащей тканью. При попытке их снять обнаженный участок кровоточит и быстро снова покрывается белесовато-серым с оттенком перламутра складчатым фибринозным налетом в виде гребешков. При локализованной форме налет не выходит за пределы миндалины (в виде островков или сплошной пленки). При последнем варианте отечность миндалин и интоксикация выражены больше. При распространенной форме налет переходит с миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки; больше выражены интоксикация, отек, увеличение лимфоузлов. Токсическая форма характеризуется бурным развитием процесса: лихорадка до 39-40°, выраженная интоксикация (головная боль, озноб, рвота, боли в животе, общая слабость, резкая бледность), быстро нарастающий отек зева: с миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, далее — на паратонзиллярную и подкожную клетчатку области шеи. Степень выраженности отека соответствует степени тяжести токсической дифтерии. Параллельно с отеком увеличиваются и распространяются за пределы миндалин налеты. По степени выраженности отека выделяют субтоксическую форму — отек в пределах подчелюстной области (под регионарными лимфоузлами); и токсическую I степени — отек до средины шеи; П степени — отек до ключицы и Ш степени — отек ниже ключицы (иногда до Ш ребра или подложечной области).

Регионарные лимфоузлы значительно увеличены (достигают при Ш степени размеров куриного яйца), болезненны.

Иногда может развиться и гипертоксическая форма с потерей сознания, многократной рвотой, выраженными гемодинамическими нарушениями и присоединением геморрагического синдрома (носовое кровотечение, кровоизлияния на коже в местах инъекций, пропитывание налетов кровью, желудочное и кишечное кровотечение). Появляются признаки повреждения сердца, почек, надпочечников, печени.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Часто сочетается с распространенной или токсической дифтерией зева, у не привитых может локализоваться в гортани, минуя зев. Наблюдается чаще у детей от 1 до 3-4 лет. Интоксикация выражена слабо. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани (вследствие отека, образования фибринозных пленок и рефлекторного спазма гортани). Характерна определенная последовательность в развитии основных симптомов. В катаральной стадии (1-2 дня) при невысокой температуре появляется прогрессивно нарастающая осиплость голоса. К ней присоединяется грубый «лающий» кашель.

Б последующие 1-2 дня голос становится афоничным, кашель — беззвучным, появляется затрудненное стенотическое дыхание (с удлиненным вдохом, втяжением и напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры). Одновременно усиливается интоксикация и гипоксия. Стенотическая стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Темпы развития крупа (стеноза) тем быстрее, чем моложе ребенок. Б асфиктической стадии появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки при вдохе, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия. Далее беспокойство сменяется сонливостью, сознание затемнено, артериальное давление падает, пульс нитевидный, появляются судороги, наступает остановка сердца. Дифтерия носа встречается редко, преимущественно в очагах дифтерийной инфекции и у детей раннего возраста. Интоксикация почти не выражена. Основные симптомы: сопение носом, гиперемия, отек и кровоточивость слизистой носа; на перегородке носа эрозии, язвочки, фибринозные пленчатые налеты. Кожа вокруг носовых ходов инфильтрирована, раздражена, имеется мокнутие и корочки.

Другие формы дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) встречаются редко у непривитых детей и взрослых, сочетаясь с дифтерией зева и носа. Дифтерия у привитых протекаете легкой форме, характеризуется локализацией процесса на небных миндалинах, отсутствием тенденции к распространению, склонностью к самопроизвольному выздоровлению. Б пользу дифтерии свидетельствует пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на слегка гиперемированных и отечных миндалинах. Он легко снимается без кровоточивости, слабо выражена тенденция к повторному образованию гребешковых и складчатых выпячиваний. Интоксикация и температурная реакция, если и появляются, то кратковременны и почти не сопровождаются бледностью кожных покровов. Улучшение наступает не позже 3-4 дня болезни, очищение зева — к 4-5 дню.

Осложнения обусловлены специфическим действием экзотоксина, наблюдаются чаще при токсических формах в виде раннего (на 5-7 день болезни) и позднего (на 2-3 неделе) миокардита; п ал ир ад икул о невритов с парезами и параличами; токсического нефроза. Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинических данных, определяет необходимость госпитализации с введением противодифтерийной сыворотки или только с наблюдением. Окончательный диагноз устанавливается по результатам наблюдения, бактериологического и серологического обследования (с целью обнаружения коринебактерии слизи из зева и носа, антитоксина и антител в крови).

Лечение. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой (в максимально ранние сроки, в дозе соответственно форме заболевания, по методу Безредко).

Патогенетическая терапия необходима, как правило, при токсических формах дифтерии (дезинтоксикационноя, нормализация гемодинамики, снятие отека мозга и недостаточности коры надпочечников, витамино- и оке иге н отер апия, длительный постельный режим, при необходимости — интубация или трахеостомия).

Профилактика. Основой успешной борьбы с дифтерией является активная иммунизация всех детей (с учетом противопоказаний) с 3-месячного возраста трехкратно (интервалы 1-1,5 мес.) и п о следующая ревакцинация в 1,5; 6; 11 и 16 лет (смотри календарь прививок). Больные подлежат госпитализации. Обязательна заключительная дизинфекция в очаге. Контактные разобщаются на 7 дней с осмотрами дважды в день, термометрией, однократным бактериологическим обследованием и осмотром лор-врача. Бактерионосители санируются в стационаре. Дети с подошедшим сроком иммунизации — вакцинируются. У ранее вакцинированных проводится контроль иммунитета.

Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже и наклонностью к осложнениям. Б 2004 году в РБ зарегистрировано 2904 случая или 29,6 на 100 тысяч населения. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.

Возбудитель заболевания — в-гемолитический стрептококк группы А, устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах (молоко, мороженное, крем кондитерских изделий и др.).

Источник инфекции — больной стрептококковым заболеванием (скарлатина, рожистое воспаление и др.), реже — бактерионоситель.

Путь передачи — воздушно-капельный, реже — предметы обихода (игрушки, одежда больных) и продукты. Входные ворота — небные миндалины, у детей раннего возраста — слизистая оболочка дыхательных путей и глоточная миндалина; реже — раневая и ожоговая поверхность. Инкубационный период 2-7 дней.

Патогенез. На месте внедрения стрептококк вызывает воспалительный очаг в виде ангины, лимфаденита, иногда отита. Выделяемый им экзотоксин приводит к общей интоксикации; избирательному поражению вегетативной нервной системы, паренхимы внутренних органов и мельчайших сосудов кожи в виде их расширения, порозности и ломкости. Появляются гиперемия, мелко пяти и стая сыпь и петехиальные мелкоточные кровоизлияния. Термостабильная фракция экзотоксина сенсибилизирует организм, в связи с чем на 2-3 неделе возможно развитие нефрита, миокардита и поражение суставов. Иммунитет стойкий, иногда наблюдаются повторные заболевания.

Клиническая картина развивается быстро: подъем температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, часто - рвота), выраженность которых соответствует тяжести заболевания. Им сопутствует синдром ангины (патогномоничный и постоянный): катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической с характерной гиперемией зева, доходящей до слизистой твердого неба — «пылающий зев», увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.

Наиболее типичным симптомом является мелкоточечная на гиперемированном фоне, слегка возвышающаяся над уровнем кожи («шагреневая кожа») сыпь. Она появляется в первые, реже вторые сутки, локализуется на лице, шее, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей. Более густо розеолы расположены в подмышечных ямках, локтевых, паховых и подколенных сгибах. Язык вначале обложен белым налетом, с 3-4 дня очищается и напоминает зрелую малину.

Типичны для скрлатины также сухость кожи, зуд, белый дермографизм и появление после исчезновения сыпи пластинчатого шелушения на ладонях, пальцах рук и стоп. На туловище — шелушение отрубевидное. Б анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и ускоренная СОЭ.

По тяжести течения скарлатина может быть легкой (субфебрильная температура, слабая интоксикация, ангина — катаральная, сыпь умеренная); среднетяжелой (температура до 39°С, ангина с элементами некроза, рвота и головная боль, яркая и обильная сыпь) и тяжелой (по типу токсической и септической). Выделяют также стертую, ожоговую и раневую формы. Лечение проводится дома, госпитализируют детей с тяжелыми и осложненными формами, а также по эп ид показаниям. Используют антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, линкомицин, клиндомицин или бисептол. Показаны десенсибилизирующие и укрепляющие сосудистую стенку препараты, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и контроль появления возможных осложнений.

Профилактика. Изоляция больных на 10 дней с момента заболевания, допуск в коллектив не ранее 22 дня после анализа крови, мочи и ЭКГ. Детям до 8 летнего возраста, контактировавшим с больным, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного или на 17 дней при его оставлении на дому с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых. Такому же наблюдению подлежат старшие дети и взрослые, работающие в ДДУ, хирургическом и акушерском стационарах, молочной промышленности. Б очаге проводят проветривание, влажную уборку мыльно-содовым раствором.

28. Туберкулез. Этиология, клиника, пути передачи, осложнения, уход за больными.

Туберкулез легких — хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями туберкулеза. Появление и течение туберкулеза легких во многих случаях зависит от особенностей возбудителя, реактивности организма и санитарно-бытовых условий. Главным источником инфекции является больной активной формой туберкулеза. Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Основным резервуаром микобактерий является мокрота больных с открытой формой заболевания, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Кроме легких поражаются также кожа, кости, внутренние органы и др. Заболевание обычно начинается постепенно и сопровождается потливостью, повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности, небольшим повышением температуры тела, кашлем с мокротой, одышкой, кровохарканьем. Больные туберкулезом легких подлежат неотложной госпитализации.

Лечение больных должно проводиться противотуберкулезными препаратами, антибиотиками наряду с усиленным питанием, использованием стимулирующей и симптоматической терапии и др. В очаге заболевший проводятся дезинфицирующие мероприятия. Профилактика включает создание хороших условий жизни и труда, оздоровление очагов заболевания, санитарный и ветеринарный надзор, санитарное просвещение населения, раннее рентгено-флюорографическое обследование и лечение больных. Важное значение в профилактике туберкулеза имеют своевременная вакцинация, ревакцинация и химиопрофилактика.

29. Холера, чума, натуральная оспа. Пути передачи, основные симптомы, профилактика.

Особо опасные инфекции

Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и натуральную оспу.

Для особо опасных инфекций характерны:

• чрезвычайно высокая контагиозность и способность к массовому распространению;

• нередко тяжелое течение болезни с довольно высоким процентом смертности;

• необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;

• значительные сложности с организацией работы, оборудованием и оснащением специальных лечебных учреждений для изоляции и лечения таких больных и др.

Возбудитель холеры, источник инфекции и пути ее передачи.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели. Очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей, водой, овощами и фруктами. Отсюда и характерны следующие пути распространения: контактно-бытовой, пищевой, водный и смешанный.