Шпаргалка по "Медицине"

27. Корь, ветряная оспа, скарлатина, дифтерия. Этиология, клиника, пути передачи, уход, профилактика.

Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией; лихорадкой; воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, глаз; круп но пяти и стой сыпью на коже с последующим отрубевидным шелушением при ее угасании и наклонностью к осложнениям.

Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью и летучестью, но малой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода до 3-4 дня после появления сыпи (при наличии осложнений — до 10 дней).

Пути передачи — воздушно-капельный и через плаценту, если беременная мать незадолго до родов заболевает корью.

Восприимчивость очень высокая после 3 месяцев жизни (до 3 месяцев у ребенка имеется пассивный иммунитет, полученный от матери).

Иммунитет прочный, но встречаются и повторные случаи заболевания. Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, кожи и нервной системы. Поэтому с первых дней наблюдается их полнокровие, инфильтрация и отек вплоть до отека оболочек мозга. Проникая в кровь он вызывает общую интоксикацию и развитие анергии, которая способствует обострению хронических инфекций и возникновению тяжелых осложнений. Доказано также влияние вируса на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 1 млн. детей от осложнений кори. В РБ в последние годы регистрируются единичные случаи заболевания корью.

Инкубационный период от 7 до 17 дней. При введении гамма-глобулина удлиняется до 21 дня, а по данным некоторых авторов — до 28 дней (не исключены повторные контакты). Клиника. В течении кори выделяют 3 периода: катаральный (продромальный) продолжительностью 3-4 дня, высыпания (3 дня) и реконвалесценции (пигментации) с 3-4 дня высыпания.

Заболевание начинается с повышения темп ер атуры тела до 38-39^иС и выраженных катаральных явлений, которые быстро нарастают в продромальном периоде до обильных выделений из носа; выраженного конъюнктивита с гиперемией слизистой, слезоточением и светобоязнью, а также ларингита с осиплостью голоса, сухим кашлем, переходящим в лающий, хриплый. Может развиться круп, возможен понос (особенно у маленьких детей), чаще в начале периода высыпания. Ребенок плаксив, беспокоен, вял; у старших — разбитость, боли в животе. Характерно появление на мягком и отчасти твердом нёбе энантемы в виде ограниченного количества красных пятнышек размером от булавочной головки до чечевицы на фоне непокрасневшей слизистой. Через сутки они стушевываются на фоне сплошной красноты, а за 1-2 дня до высыпания могут появиться на мягком и твердом небе, дужках и миндалинах (аналог сыпи на коже).

Еще более специфичными для воспаления слизистой рта являются пятна Бель ского-Филатов а-Коплика, располагающиеся против нижних малых коренных зубов, в виде маленьких (с маковое зерно) белесоватых возвышающихся над поверхностью точек, окруженных красным ободком. Они появляются на 2-ой день болезни от нескольких элементов до сотен и более, исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой. Пятна не встречаются при других заболеваниях, поэтому считаются патогномоничным симптомом для ранней диагностики кори.

Период высыпания начинается с усиления катаральных явлений; нового повышения температуры, которая на 2-Зй день, достигнув максимума, снижается почти до нормы неправильным коротким лизисом и этапного появления сыпи на коже. Сыпь обильная вначале в виде мелких точек или папул бледно-розового цвета, при нарастании они сливаются и становятся красными пяти и сто-папулезны ми, достигая 4-5 мм. в диаметре (рис.3).

Она появляется вначале на спинке носа, соседних участках щек, висках и за ушами, затем густо покрывает лицо. Сползая сверху вниз густая сыпь на вторые сутки покрывает туловище и единичные элементы появляются на конечностях; на третьи сутки при снижающейся температуре покрывает конечности, а на лице начинает бледнеть. С исчезновением сыпи красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании пальцем. Процесс обратного развития сыпи с переходом в пигментацию повторяет тот же правильный порядок, начиная с лица. Одновременно снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные явления. При исчезновении сыпи появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи, нарастает утомляемость, вялость, раздражительность, снижается сопротивляемость.

Кроме типичной формы встречаются и атипичные. К ним относятся:

• Митигированная (у привитых, детей раннего возраста и детей, получавших гамма-глобулин, переливание крови или плазмы после 6-го дня инкубационного периода) с удлиненным инкубационным и укороченным катаральным периодом, легким течением и нарушенной этапностью высыпания, возможным отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика.

• Токсическая с гипертермией, тяжелой интоксикацией, менинго-энцефалитическими явлениями.

• Геморрогическая, протекающая с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и кровавым стулом.

Тяжелые формы чаще встречаются у грудных детей (после 3 месяцев жизни).

Критериями тяжести течения являются: степень повышения температуры тела, выраженность

катаральных явлений и характер высыпаний.

Осложнения могут быть ранние (обусловлены вирусом) и поздние (в результате присоединения вторичной инфекции) в виде пневмонии, стенозирующего ларингита, отита, абсцесса легкого, стоматита, колита и энтероколита, энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с нарушением функции тазовых органов и др.

Диагноз подтверждает нарастание титра коревых антител в 4 и болеераз (метод парных сывороток с первым забором крови не позже 3-го дня высыпания); выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора, РСК, РН. В общем анализе крови-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Лечение проводится на дому. Госпитализуруют детей первого года жизни, с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Медикаментозное лечение симптоматическое. Обеспечение принципов гигиенического ухода (проветривание, полоскание слизистых рта, туалет кожи и носа). Избегать попадания яркого света на лицо. Пища жидкая и полужидкая, достаточное питье, витаминотерапия (С, А), антигистаминные.

Основной метод профилактики — активная иммунизация в 12 месяцев с последующей ревакцинацией в 6 лет (смотри календарь прививок). Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания (до 10 — при наличии осложнений). Контактировавшие разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина — на 21 день; всем не болевшим и невакцинированным вводят живую коревую вакцину. Б очаге проводится проветривание и влажная уборка мыльно-содовым раствором.

Ветряная оспа

Ветряная оспа — наиболее контагиозное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры и характерной везикулезной сыпью на коже и слизистых, неуправляемое с помощью иммунопрофилактики. Распространенность в РБ составила в 2004 г. 534 случая на 100 тыс. населения (абсолютное количество - 52462). Встречается после 6 мес, максимум заболеваний у детей 2-3 лет.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус с выраженной летучестью (с потоком воздуха распространяется в соседние помещения и по этажам), мало устойчивый во внешней среде. Относится к группе герпесов (герпес — 3, herpes zoster).

Источник инфекции — больные ветряной оспой с 10 дня инкубационного периода до 5 дня с появления последних элементов сыпи и больные опоясывающим лишаем. Путь передачи воздушно-капельный. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи и слизистых оболочек. Проникая из зева по лимфатическим путям в кровь он фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых, вызывает их поверхностный (не глубже герминативного слоя) некроз с накоплением межтканевой жидкости и образованием внутриэпидермальных пузырьков различных размеров и стадий развития (полиморфных). Эпителий слизистых легко слущивается и мацерируется, поэтому рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков идет путем всасывания жидкости с образованием сукой корочки без рубца после ее отпадения.

Иммунитет стойкий, но вирус пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и при неблагоприятных воздействиях активизируется, проявляясь в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период — 11-21 день.

Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро — с повышения температуры и высыпания на разных участках кожи (лицо, волосистая поверхность головы, туловище, конечности) и слизистых (рта, глаз, носоглотки, реже — половых органов) сыпи в виде макулопапул (бледно-розовые пятнышки), быстро превращающихся в папулы, а затем — в везикулы (пузырьки) с прозрачным содержимым (рис.5).

Ладони и подошвы остаются интактными. За 1-5 дней до появления сыпи возможны общее недомогание, вялость, беспокойство, субфебрилитет, иногда — рвота и учащенный стул. Пузырьки имеют округлую форму, окружены красным ободком, через 1-2 дня превращаются в корочку. Высыпания происходят волнообразно, с промежутками в 1-2 дня, сопровождаясь новым подьемом температуры и создавая характерный полиморфизм сыпи (макулы, папулы, везикулы, корочки). В противовес натуральной оспе локализация сыпи не имеет избирательности, не оказывает предпочтения лицу, но не щадит живот. При многочисленности высыпаний выражен зуд.

Кроме типичной формы встречаются рудиментарная (единичные высыпания), буллезная (сыпь 2-3 см в диаметре с мутным содержимым), пустулезная (с нагноением везикул), геморрагическая (содержимое в везикуле с кровью), гангренозная (при присоединении бактериальной инфекции) и генерализованная (с поражением висцеральных органов и резкой и нтокс икац и е й).

Осложнения могут быть связаны с действием вируса (пневмония, менигоэнцефалиты, геморрагический нефрит, артриты) и присоединением вторичной инфекции (абсцесс, флегмона, стоматит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис). Диагностика не вызывает затруднений, иногда используют определение титра антител в крови в динамике болезни и выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток тканей. Специфического лечения нет. Рекомендуется хороший уход и гигиеническое содержание больного; симптоматическая терапия; обработка везикул 1-2% раствором анилиновых красок, 5% раствором перманганата калия; полоскание рта, орошение слизистых дезрастворами. В период образования корочек обязательно купание ребенка.

Профилактика: изоляция больного на 9 дней от начала высыпания или до 5 дней после последних свежих элементов; разобщение контактных детей в возрасте до 7 лет на 21 день с ежедневной термометрии и осмотром; тщательное проветривание и влажная уборка помещения мыльно-содовым раствором. При точном установлении времени контакта разрешается карантин с 11 по 21 день.

Имлтрнощнхрилактикя — противоэпидемическое мероприятие, направленное на предупреждение распространения инфекционных болезней путем проведения прививок, создающих в организме искусственный (приобретенный) иммунитет против конкретного возбудителя болезни. Основными вакцинирующими препаратами являются вакцины и анатоксины. Для поддержания определенного уровня антител в организме вакцинные препараты необходимо вводить повторно с определенными интервалами и в определенные сроки. ВОЗ принята «Расширенная программа иммунизации» (РПИ), обязывающая включать в Национальные календари прививки против 6 целевых инфекций (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, туберкулез) и предусмотрена возможность включения в эту программу дополнительных прививок против других инфекционных болезней в соответствии с национальными потребностями каждой страны.

Дифтерия

Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и симптомами интоксикации вследствие выделения экзотоксина токсигенными штаммами дифтерийной палочки (согупе bacterium diphteriae).

Возбудитель устойчив в окружающей среде, быстро погибает при кипячении и в дезинфицирующий растворах. Эпидемиол огия.

Источник инфекции — больные, реконвалесценты, бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре); через предметы обихода, инфицированные больным (белье, посуда, игрушки) и пищевые продукты, на которые попали капельки слизи больного. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Проведение массовой активной иммунизации привело к снижению заболеваемости дифтерией и частоты токсигенного бактерионосительства. Однако, в конце 1980-х гт. в Беларуси на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией и возросла циркуляция токсигенного штамма среди населения. Б 1995 году было зарегистрировано наибольшее число заболеваний — 322 (3,1 на 100 тысяч населения). К 2000 году уровень заболеваемости снизился. Б 2004 году отмечено 15 случаев (0,2 на 100 тысяч населения).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева, носа, глаз, половых органов, раневые поверхности кожи и пупочная рана у новорожденных. Патогенез. Основным действующим началом заболевания является экзотоксин. На месте внедрения и размножения бактерий он вызывает некроз клеток, повышенную проницаемость сосудов и выделение фермента тромбокиназы. Под его действием сворачивается пропотевающий сосудистый экссудат (с фибрином), образуя характерный фибринозный налет (дифтеритическое или крупозное воспаление) с отеком окружающих тканей и опасностью механической закупорки дыхательных путей в области гортани наслаивающимися фибринозными пленками (истинный круп), что приводит к удушью (асфиксии). Б процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Всасывающийся экзотоксин вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы (вплоть до паралича сердца), а также надпочечников, почек и развитие п ол ир ад икул о невритов. Инкубационный период от 2 до 10 дней.