Патофизиологические аспекты

Автор: Пользователь скрыл имя, 15 Февраля 2013 в 19:31, лекция

Краткое описание

Иначе: основные закономерности возникновения, механизма развития (т.е. патогенез) и исхода болезни (выз-
доровление, реабилитация или смерть). Знание этих общих закономерностей позволяет практическому врачу вести направленный поиск специфических признаков болезни, позволяющих поставить правильный диагноз.

Файлы: 1 файл

0882825_FE280_shpargalka_po_patologicheskoy_fiziologii.docx

— 277.49 Кб (Скачать)

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом  течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза  и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

 

шок

гиповолемический шГок

возникает в связи с  эндогенной и/или экзогенной кровопотерей и с сокращением объема циркулирующей  плазмы вследствие экссудации, транссудации или прочих потерь жидкости. Сущность остро возникшей гиповолемии заключается в несоответствии фактического ОЦК емкости сосудистого русла. Наиболее чувствительны к гиповолемии рецепторы вен. Даже умеренная гиповолемия повышает их тонус. Кровь поступает в общий кровоток. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК

В основе кардиогенного  шока

лежит недостаточность насосной функции миокарда при адекватном венозном возврате и достаточном  ОЦК

  • Аритмический шок — возникает вследствие тяжелых нарушений ритма. В чистом виде такой шок возникает у 4-5% больных с крупноочаговым трансмуральным инфарктом. Так, увеличение ЧСС более 150 ударов или урежение менее 40 ударов сопровождается снижением ударного выброса более чем на 60%.
  • Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое возникает при поражении более 40% сердечной мышцы и в 90% случаев заканчивается смертью больных.

Септический шок

  • развитие септического шока часто бывает связано не с одной причиной, а с осложнениями различных заболеваний, травмой
  • отличается от других категорий шока нормальным или даже увеличенным сердечным выбросом
  • В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое функционирует только 25-30% капилляров, в которых находится 5-10% ОЦК.
  • На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывается сниженным, а МОС увеличенным.
  • Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов.

Анафилактический  шок

  • Клинические синдромы, обычно развиваются очень быстро и нередко приводят к состояниям, угрожающим жизни больного.
  • Чаще причиной анафилактического шока является парентеральное введение лекарственных препаратов.
  • основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность I типа. Реакция развивается только у предварительно сенсибилизированных лиц. Клиническую картину анафилактического шока обуславливают биологически активные вещества, высвобождающиеся под влиянием IgE и аллергена из тучных клеток и базофилов крови.

 

Стресс

- неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов, какую-либо трудно разрешимую или угрожающую ситуацию. При стрессе в организме вырабатывается гормон адреналин, основная функция которого заставить организм выживать. Стресс является нормальной частью человеческой жизни и необходим в определенных количествах. Если бы в нашей жизни не было стрессовых ситуаций элементов соревнования, риска, желания работать на пределе возможностей жизнь была бы гораздо более скучной. Иногда стресс выполняет роль своего рода вызова или мотивации, которая необходима, чтобы почувствовать полноту эмоций, даже в случае, если речь идет о выживании. Если же совокупность этих вызовов и сложных задач становится очень большой, тогда способность человека справляться с этими задачами постепенно утрачивается.Тревожность состояние сознания и тела, связанное с беспокойством, напряжением и нервозностью. В жизни каждого человека случаются моменты, когда он испытывает стресс или тревожное состояние. В сущности состояние тревоги помогает человеку справляться с внешними опасностями, заставляя мозг интенсивно работать и приводя организм в состояние готовности к действию. Когда тревоги и страхи начинают подавлять человека и влиять на его повседневную жизнь, могут возникать так называемые тревожные расстройства. Тревожные расстройства, в том числе панические состояния, боязнь потерять работу, специфические страхи, посттравматические стрессы, обсессивно-компульсивные расстройства и общее состояние беспокойства, обычно начинают проявляться в возрасте после 15-20 лет. Тревожные расстройства расцениваются как хронические заболевания, которые могут прогрессировать без лечения. На данный момент существуют эффективные методы их лечения.

Причины стрессаВнешние источники  стресса и беспокойства: переезд  на новое место жительства, смена  работы, смерть близкого человека, развод, каждодневные неприятности, связанные  с денежными проблемами, выполнением  обязательств к определенному сроку, спорами, семейными отношениями, невысыпанием.Внутренние источники стресса и беспокойства: жизненные ценности и убеждения, верность данному слову, самооценка.Симптомы стрессаСимптомы могут постепенно нарастать или появляться внезапно, в течение нескольких минут. Приступы паники обычно длятся недолго, протекают в виде эмоциональных взрывов, сопровождающихся чувством ужаса и такими реакциями организма, как усиленное сердцебиение и потение. Генерализованное тревожное состояние обычно развивается постепенно и обычно не является прямым следствием какого-либо определенного беспричинного страха (фобии). Два главных признака стресса и тревожного состояния это неконтролируемая тревога и беспокойство. К симптомам также можно отнести мышечное напряжение, усталость, раздражительность, нетерпеливость, бессонницу или расстройства сна, трудности с концентрацией внимания. Стрессы и тревожности могут приводить к приступам паники, для которых характерны боль или чувство дискомфорта в грудной клетке, учащенное сердцебиение, затрудненное, поверхностное дыхание, чувство нехватки воздуха , удушья, озноб или резкое повышение температуры, дрожь, тошнота, боль в животе, онемение или чувство покалывания в конечностях.


Информация о работе Патофизиологические аспекты