Патофизиологические аспекты

Патогенез дыхательной  недостаточности:

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих  к дыхательной недостаточности:а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности  или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),б) с  нарушением диффузии газов.Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,б) нарушения кровообрашения в малом круге.

 

Эмфизема легких

- это заболевание дыхательных  путей, характеризующееся патологическим  расширением воздушных пространств  конечных бронхиол, которое сопровождается  деструктивными изменениями альвеолярных  стенок.

вдых газовой смеси  с повыш содерж СО

Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)

Механическая теория (закупорка  слизью бронхов, повышения в них  давления, разрыв)Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов  с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к  неизбежной деструкции эластических волокон  легких.

Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфиземаХБI этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

 

Нарушения перфузии лёгких:

 Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.Нарушения перфузии лёгких:гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)гипертензивные (↑ давления в МКК)прекапиллярные (↑ давления ртериолах МКК вследствие их посткапиллярные (в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂ (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности. Легочное сердце» (лёгочно-сердечная недостаточность) – патологический процесс, в основе которого лежит резкое ↑ сопротивления сердечному выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенсации правого желудочка. Лёгочное сердце бывает: острое (быстрое ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами)хроническое (постепенное ↑ сопротивления вистеме лёгочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой)

 

 Ранний демпинг-синдром

Патогенез. Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к  более стремительному сбрасыванию  пищи в тонкую кишку. Происходит повышение  осмолярности содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в  просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется  гипогликемией.

Клиника. У больных после  еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в  животе, часто завершающаяся профузным  поносом.

Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:

а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких  и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.

б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные  должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.

в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс увеличивается  более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается  диастолическое давление. Дефицит массы  тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический  синдром).

Патогенез. Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего  нерва. Это приводит к компенсаторному  выделению инсулина и гипогликемии.

Клиника. Через 1,5-3 часа после  приёма пищи у больных возникает  слабость, чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В  момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются потом.

По клинике выделяют три  степени тяжести.Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.Лечение. Больным проводят консервативное лечение. При неэффективности проводится редуоденизация.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли - это  нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология. Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические и функциональные.

Органические причины: 1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом  приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю. 2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника. 3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.

4). Инвагинация приводящей  петли в межкишечное соустье,  в гастроэнтеростомоз. 5). Сдавление  приводящей петли образовавшимися  спайками. 6). Артериомезентариальная  компрессия приводящей петли  в дистальном отделе двенадцатиперстной  кишки.

7). Сдавление приводящей  петли опухолью. 8). Захват в линюю  швов большого объёма кишечной  стенки во время операции.

Функциональные причины:

1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез. В приводящей петле  скапливаются желчь, панкреатический  сок, пища.

В результате неучастия ферментов  в пищеварении развивается нарушение  обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.

Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса, нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гантгрена кишки и перитонит.Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности.  Патогенез: 

I. повышение (при возбуждении  вентролатеральных ядер) возбудимости  пищевого центра, II. опосредованное  с других органов (например, при  остром холецистите и панкреатите)  и III. непосредственное поражение  желудка (язва острая 50-80%).2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении  nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное  отсутствие HCl.

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается,  привратник глубоко, поперечник  вверху увеличивается. От тонуса  зависит перистола - способность  охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти  нет, что характерно для хорошо  развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные  движения) может быть усилена  и ослаблена. 

4. Антиперистальтика - от  пилоруса к кардии - рвота (при  лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется  кислотным рефлексом) зависит  от HCl - может быть задержана или  ускорена.

6. Периодическая голодная  деятельность в норме может  быть усилена при ТБС, гнойных  процессах - спазмы, желудочные боли  у нежелудочных больных.

 

 Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями  перемешивания, растирания, продвижения  химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и  всасывания питательных веществ. Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений: ритмической сегментации (регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных), перистальтической волны (сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

антиперистальтической волны (сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

тонических сокращений (обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями  всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и др. минеральных  веществ и их солей, а также  аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ. Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитозаОбширная резекция кишечника часто сопровождается синдромом укороченного кишечника.К наиболее типичным нарушениям, обусловливающим этот синдром после резекции, относятся: 1) сосудистые инсульты тонкой кишки; 2) очаговый энтерит; 3) тощеподвздошный анастомоз при лечении больного с ожирением. Всасывание пищевых веществ зависит от зоны и длины резецированного отрезка тонкой кишки, от сохранения илеоцекального клапана и степени адаптации оставшегося отрезка кишки. Резекция 40—50 % тонкой кишки обычно хорошо переносится больным при сохранении проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана. Наоборот, резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может сопровождаться выраженной диареей и нарушением всасывания даже при удалении менее 30 % кишки.

 

 

 

ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОСТЬ  ОПУХОЛЕ1) Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза)XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).