Патофизиологические аспекты

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий  и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов  + почечный фактор > ренин-ангиотензиновый  механизм > СДЦ > повышение уровня  катехоламинов; 

2) ренин-ангиотензиновый  и альдостероновый механизмы  потенцируют друг друга; 

3) ослабление депрессорного  механизма способствует растормаживанию  СДЦ > повышение АД и снижение  возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической  болезни определяется не только активностью  прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том  числе кининовой системы почек  и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической  болезни следует рассматривать  как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку  между прессорными и депрессорными  системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической  болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным  уменьшением сердечного выброса  и нарастанием общего периферического  сосудистого сопротивления. Большую  роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое  и кратковременное повышение  тонуса артериол (и в особенности  артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение  прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной  с вазоконстрикцией и ангиопатией  сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению  систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и  почечных артерий создает предпосылки  к стабилизации повышенного АД в  связи с постоянной ишемией мозга  и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная  недостаточность.

 

Вторичные гипертензии - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

г) неврогенная,

д) гемодинамическая,

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные  с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка  сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные  с поражением периферической НС - при  полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима ? уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия + повышение  АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение  уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников - повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов > гиперальдостеронизм, феохромоцитома > повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом  зобе - повышение уровня тироксина > гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов  не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности  аортального клапана обусловлена  увеличением конечного диастолического  объема крови в левом желудочке  в следствие регургитации крови  из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны  с резким повышением сопротивления  кровотоку на участке сужения  аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных  или базиллярной артерии ведет  к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при  повышении периферического сопротивления  артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка  при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения  венозного возврата крови к сердцу.

 

Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия  может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные  гломерулонефриты, коллагенозы), так  и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с  хроническим диффузным гломерулонефритом  имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с  запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и  в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или  вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или  приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих  путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой  клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после  удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

 

Анемии

• I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей (постгеморрагические)
• II. Анемии, возникающие в результате нарушения эритропоэза
• III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)

 

1. За счёт нарушенного созревания (микроцитарные):

• Железодефицитные;

• Нарушение транспорта железа;
• Нарушение утилизации железа

2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов;

• А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
• Дизэритропоэтические анемии;

3) За счет нарушения пролиферации клеток-предшественниц эритропоэза (макроцитарные);

• В12-дефицитнве;
• Фолиево-дефицитные;

 

1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины):

• Аутоиммунный;
• Неиммунный (яды, медикаменты, и др.)
• Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);

2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов:

• Мембранопатии;
• Ферментопатии;
• Гемоглобинопатии;

3) Гиперспленизм – разрушение клеток селезеночными макрофагами (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже)

 

Постгеморрагические анемии

могут быть острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая  анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при  ранении крупных сосудов, кровотечениях  из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:

1) В первое время после  острой кровопотери в крови  наблюдается относительно равномерное  уменьшение количества эритроцитов  и Hb, цветовой показатель (ЦП) в  пределах нормы (нормохромная  анемия).

2) Через 2-3 дня после  кровопотери количество эритроцитов  немного уменьшается за счет  поступления тканевой жидкости  в сосуды ( относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).

3) На 4-5 день усиливается  эритропоэз за счет возросшей  при гипоксии выработки эритропоэтина.  В крови увеличивается количество  полихроматофильных эритроцитов,  ретикулоцитов, появляются нормобласты  (регенераторня анемия), ЦП снижается  (гипохромная анемия), т.к. ускореннная  регенерация опережает созревание  клеток, которые не успевают потерять  признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме  того острая кровопотеря приведет  к дефициту железа и снижению  синтеза гема.

Хронические постгеморрагические  анемии возникают при небольших  по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении  гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится  также анкилостомная анемия, развивающаяся  при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется  к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию  кишечной стенки и кровотечение.

Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической  анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует  о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной.

 

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Аплазия-это гистологический  термин, обозначающий в гематологии  преобладание в костном мозге  жировой ткани. Впервые описал Пауэль Эрлих в 1888 ЭТИОЛОГИЯ. К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:

1) внешние факторы (экзогенные), оказывающие миелотоксическое действие (ионизирующая радиация, цитостатические  препараты, различные химические  вещества, лекарственные средства)

2) внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при уремии, гипотиреозе и др. ЭТО АПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ!

3) идиопатические формы,  когда не удается выявить никаких  причин развития анемии

ЭТО И ЕСТЬ АПЛАСТИЧЕСКАЯ  АНЕМИЯ

ПАТОГЕНЕЗ. Механизм развития гипоплазии костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают, что возникает повреждение клетки-предшественника миелопоэза. Содержание гемопоэтических веществ (железо, витамин В12, эритропоэтин) не снижается, однако они не могут быть использованы кроветворной тканью.

При парциальной гипопластической анемии предполагается аутоиммунный механизм развития, так как обнаруживаются антитела к ядрам клеток красного ростка.