Патофизиологические аспекты

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут " расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-1^>, ФИО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин .) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием "лейкоцитарного пирогена" в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это

приводит к смене вазоконстрикции  поверхностных сосудов на вазодилятацию  и соответственно к увеличению теплоотдачи  и теплопродукции - к стадии "плато".

2 стадия характеризуется  установлением баланса между  теплопродукцией и теплоотдачей  на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, "установочная" точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

3 стадия –хар-ся относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия - озноб, вторая стадия - жар и третья - пот.

 

Лихорадка и гипертермия

 Лихорадку следует  отличать от других гипертермических  состояний и от гипертермических  реакций. 

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки  от качественно иного состояния  — перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии  необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Гипертермические реакции 

• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

• Не надо забывать, что такой любой труд может вызывать гипертермическую реакцию, к примеру остекление балконов - из-за длительного труда довольно часто вызывает гипертермическую реакцию.

Механизмы терморегуляции организма  при этом сохраняются.

Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в  пределах верхней границы нормы  или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

По критерию происхождения  различают гипертермические реакции  эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные  и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).

 

Перегревание

В условиях↑t и влажности  воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При  ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается  путем испарения,не проведением  или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

Компенсации-сохраняется  нормальная t тела

Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение  ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение  электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая  кожа,снижение потоотделения,общая  мыш слабость и слабость сердечной  мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические  и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает при местном  воздействии высокой t и проявляется  в виде местных деструктивных  и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2острое экссудативное  воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи  и образование язв

4обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

ожоговый шок-болевой фактор

интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного  гидролиза из повреждённых тк.

ожоговая инфекция

обезвоживание-потеря белков и жидкасти

ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

исход-отторжение некротизированных  тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

 

Главная форма  групповой реактивности – конституциональная.

Конституция (лат. сonstitutio - состояние, устройство) - совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств организма человека, обусловленных наследственностью (генотипом), продолжительными влияниями окружающей среды и определяющих своеобразие реактивных свойств организма.

Основой конституции человека является его генотип. В последние  годы выявлено большое количество маркеров, указывающих на генетическую опосредованность многих заболеваний. Наследственная предрасположенность  установлена при язвенной болезни, гипертонической болезни, сахарном диабете, туберкулезе, лейкозах, опухолях, гломелуронефрите, некоторых болезнях печени, эндокринной, иммунной системы  и др. Конституционными являются те признаки, варьирование которых зависит  в основном от генов, а не от внешних  условий.

Выделяют относительные  и постоянные (абсолютные) конституциональные маркеры. Для абсолютных наличие или отсутствие устанавливается объективно и достоверно (антигены гистосовместимости, пальцевые узоры, группы крови, доминирующая рука). Относительные маркеры - предмет условных экспертных оценок (тип темперамента, соматотип).

Основоположником учения о конституции считается Гиппократ, создавший первую классификацию  конституциональных типов. Гиппократ  разделил людей в зависимости  от их темперамента, поведения в  обществе на 4 группы:

холерик - легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения;

меланхолик - неуверенный  в себе, всегда неудовлетворенный;

сангвиник - жизнерадостный, подвижный;

флегматик - инертный, всегда спокойный, уравновешенный, застойный.

В дальнейшем выделялись разные типы конституции, в основу которых  ставились различные особенности  человека: морфологические особенности  телосложения, скелета, развития мышц, свойства соединительной ткани; физиологические - состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, скорость вегетативных реакций, активности эндогенных желез; тип высшей нервной  деятельности (И.П. Павлов)и др.

Учение И.М. Павлова о  ведущей роли нервной системы  в жизнедеятельности сложного организма  открыло новую эпоху в развитии данной проблемы. На основании многолетней  работы по выработке условных рефлексов  И.П. Павлов создал классификацию типов  высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положены основные свойства нервных процессов (раздражительного и тормозного) - их сила, равновесие, подвижность. Были выделены 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом:

сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник);

сильный, уравновешенный, инертный (флегматик);

сильный, неуравновешенный (холерик);

слабый (меланхолик).

По отношению первой и  второй сигнальной систем для человека выделены дополнительно еще три  типа: тип "художника" - с преимущественно  развитой первой сигнальной системой; тип "мыслителя" - с преобладанием  второй сигнальной системой и "средний". Преобладание первой или второй сигнальных систем может быть присуще любому темпераменту.

В настоящее время общепринятой в клинике является классификация  М.В. Черноруцкого, которая делит  людей на три типа - астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологических  и функциональных особенностей, характера  человека, склонностью к той или  иной патологии.

Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей  мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета.

Нормостеники - (люди атлетического  типа) энергичны, уверены в своих  силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных  путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт  миокарда.

Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают  процессы ассимиляции, функции половых  желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более  высокий уровень артериального  давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической  болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни.

Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы,

 

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:при недостаточной функции поджелудочной железы- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почка- при инфекционных и нервных заболеваниях.5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.Проявления:- сухость кожи и слизистых жажда- зуд кож- полиурия.Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.