Хронические воспаления придаточных пазух носа

ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИДАТОЧНЫХ  ПАЗУХ НОСА

Этиологическим  фактором хронических гнойных воспалений придаточных пазух носа чаще всего  бывают неизлеченные острые и подострые  процессы. В ряде случаев хроническое  воспаление одной из пазух распространяется и на другие пазухи. Тяжелые травмы лицевого скелета, длительное пребывание инородных тел в пазухах или в близком соседстве с ними, а также инфекционные гранулемы и опухоли придаточных пазух, как правило, сопровождаются хроническим воспалением их. К факторам, способствующим развитию хронических эмпием, относятся неблагоприятные анатомические особенности выводных отверстий и каналов придаточных пазух. Как известно, естественные отверстия гайморовой пазухи расположены в верхней части ее медиальной стенки. Лобно-носовой канал нередко бывает узким, извитым, а отверстия решетчатого лабиринта и основной пазухи сплошь и рядом суживаются за счет уменьшения просвета среднего и верхнего носовых ходов вследствие чрезмерно развитой bulla ethmoidalis и прижатия средней и верхней раковин носа искривленной носовой перегородкой.

Все перечисленные  факторы, затрудняя отток секрета  из пазух, способствуют переходу острых и подострых процессов в хронические. Переходу острых процессов в хронические  способствует также и неполноценность слизистой оболочки пазух. В таких случаях процесс не ограничивается одной пазухой или даже одной стороной, а поражает все пазухи обеих сторон (пансинуит), отличается торпидным течением, трудно поддается лечебным воздействиям.

Морфологически  хронические гнойные воспаления пазух резко отличаются от острых. В начале заболевания вследствие недостаточности оттока экссудата из пазух создаются условия для возникновения венозного стаза, в результате чего наступает отек слизистой с обильной транссудацией. Придаточные пазухи оказываются заполненными отечной слизистой оболочкой. В последующем через стенки сосудов выпотевают лейкоциты, микробы размножаются, и гной приобретает неприятный запах, слизистая же оболочка инфильтрируется клеточными элементами. Постепенно наступает метаплазия эпителия и развитие соединительной ткани с последующим склерозом слизистой оболочки. Последняя утолщается и уплотняется (гиперплазия). Склероз слизистой приводит к образованию ретенционных кист. Тогда в толще гиперплазированной слизистой оболочки можно видеть шарообразные выступы, заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Воспалительный процесс может распространяться на все слои оболочки, достигая периостального слоя и кости. Наступает периостит, а при поражении глубокого слоя и остеомиелит. Кость обнажается. Вследствие быстро наступающего склероза слизистой оболочки и задержки резорбтивных процессов при заболевании кости образуется псевдохолестеатома, представляющая собой сгущенную слизь без холестерина с большим количеством лейкоцитов и крупных колоний гнилостных микробов (К. Л. Хилов и др.). Непрерывное накопление псевдохолестеатомных масс и оказываемое ими давление приводят к резорбции костных стенок, отграничивающих пазуху от полости носа, — образуются свищи и даже большие дефекты кости, сообщающие пазухи с носовой полостью. Одновременно с резорбцией кости разрастаются грануляции и остеофиты как продукт деятельности остеобластов. В случаях остеомиелита и периостита в пазухах можно обнаружить скопления костного песка и микросеквестров. В стадии гиперплазии слизистой оболочки последняя разрастается в виде полипов. По некоторым авторам, они развиваются вследствие раздражения гноем слизистой оболочки. Полипы обнаруживаются не только в придаточных пазухах, но и в среднем и верхнем носовых ходах, т. е. местах открытия естественных отверстий придаточных пазух в полость носа.

Несмотря на то, что большинство признаков  острых воспалений придаточных пазух  свойственно и хроническим процессам, все же существуют и различия в  симптомах этих форм заболеваний. При острых процессах бывают сильнее выражены болевые ощущения (невралгические боли и др.) и общие явления интоксикации (температура); заболевание возникает непосредственно за подействовавшей причиной (насморк и др.), и продолжительность его не бывает большой; нередко процесс быстро прекращается, не переходя в гнойную стадию. При хронических воспалениях болезнь протекает длительное время, нередко без общих явлений и головных болей. Пациенты отмечают понижение трудоспособности; гнойные выделения вследствие развития анаэробов становятся зловонными, отчего возникает субъективная какосмия, а вследствие гиперплазии слизистой оболочки и образования полипов наступает затруднение носового дыхания и даже его полное выключение. Для хронических эмпием характерна локализация процесса на одной стороне и нередко в одной какой-либо пазухе (В. И. Воячек).

К хроническим  заболеваниям придаточных пазух  следует отнести так называемые серозные и вазомоторные процессы. Оба эти заболевания считаются  аллергическими (И. В. Корсаков). Серозные воспаления характеризуются скоплением серозной жидкости в тканевых щелях слизистой оболочки при отсутствии экссудата в просвете пазухи. Слизистая оболочка представляется гипертрофированной, образуются полипы, которые могут пролабировать через естественные отверстия и в последующем разрастаться в направлении хоан или кпереди, заполняя средние и передние отделы носа. По мнению И. В. Корсакова, полипообразование свойственно только серозным процессам, и если полипы обнаруживаются и при хронических эмпиемах, то объясняется это предшествующим серозным воспалением.

С течением времени  серозная жидкость может проникать  из тканевых щелей слизистой в  просвет пазухи и, смешиваясь со слизью, образовывать слизисто-серозные скопления, а в случае эмиграции форменных элементов — и серозно-слизисто-гнойные. В зависимости от характера содержимого пазухи, в среднем носовом ходе при передней риноскопии может быть не обнаружено патологических выделений (чисто серозный синуит) или же последние представляются в виде серозно-слизистых и даже серозно-слизисто-гнойных скоплений.

В последнее  время Б. С. Преображенский и Мигель (Miegel) выделяют в самостоятельную форму вазомоторные синуиты, характеризующиеся наличием вазомоторных расстройств слизистой оболочки пазух, обнаруживаемых посредством рентгенографии: на повторных рентгенограммах видна «вуаль» пазух, возникающая периодически, с возвратом рентгенологической картины к норме в межприступные периоды. При этом заболевании периодически появляется профузное выделение водянистого транссудата из носа, особенно при наклонах головы в здоровую сторону и вниз. К этой категории следует отнести отеки слизистой оболочки придаточных пазух носа и особенно гайморовых, когда на рентгенограмме обнаруживаются тени с округлым верхним контуром, принимаемым по ошибке за кисты пазух. Исследования А. И. Васильева показывают, что подобные образования не имеют внутренней эпителиальной выстилки, характерной для кист, а представляют собой ограниченный отек слизистой оболочки аллергической природы. Подтверждается это известными аллергическими пробами (лейкопенический и тромбопенический индексы по гемоклазическому кризу Видаля, эозинофилы в носовой слизи, в слизистой оболочке придаточных пазух и в носовых полипах, а также эозинофилия крови).

Лечение хронических гнойных и серозных воспалений придаточных пазух носа бывает наиболее эффективным посредством хирургических приемов.

АТРОФИЧЕСКИЙ  РИНИТ

Изложению этой формы заболевания мы умышленно  предпослали описание озены по тем  соображениям, что озена представляет собой как бы разновидность атрофического катара, отличающуюся от него чрезмерно выраженной атрофией тканей полости носа и специфическим зловонием, напоминающим запах ножного пота. Вот почему все, что говорилось об этиологии, патогенезе, патологической анатомии и симптоматике озены, в известной мере относится и к простым атрофическим ринитам.

Субъективно это  заболевание проявляется в том, что возникает ощущение зуда, сухости  в носу, заложенности носа и развивается  аносмия вследствие атрофии обонятельного рецептора (anosmia essentialis). При объективном исследовании обнаруживается расширение просвета носовых ходов, особенно нижнего, вследствие атрофии нижней раковины; слизистая оболочка представляется сухой, покрытой корочками засохшей слизи. Могут быть также и симптомы заболевания соседних органов (евстахиевой трубы, носо-слезного канала, глотки, гортани).

Лечение больных атрофическим катаром во многом напоминает лечение страдающих озеной. Назначается курс лечения мазями и йодглицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос диахилову мазь (Empl. Diachyloni 10,0, Ol. vaselini 20,0, Ol. menthae pip. gtt. III) на 5-10 мин и, кроме того, 2-3 раза в неделю посещать специалиста, который смазывает слизистую оболочку полости носа и носоглотки 2-3% йодглицерином (Jodi puri 0,1, Kalii jodati. 0,2, Glycerini 10,0, Ol. menthae pip. gtt. III). Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 2-З раза в год. Особенно эффективно лечение больных атрофическим ринитом хлорофиллкаротиновой пастой.

В заключение следует упомянуть о так называемых ограниченных атрофических ринитах, развивающихся на месте травмы слизистой оболочки носа, вызванной ногтем пальца, химическими веществами или чрезмерно радикальными хирургическими приемами (каустикой, резекцией нижней носовой раковины). Это обстоятельство заставляет быть крайне осторожным при выборе способа операции и при наличии хотя бы слабовыраженных симптомов атрофии быть максимально консервативным.

АСТМАТИЧЕСКИЙ И СЕННОЙ НАСМОРКИ

Как уже было сказано, к ложным ринитам относятся астматический и сенной насморки.

Астматический насморк является одним из симптомов бронхиальной астмы. Обычно он предшествует приступам этого заболевания. Сначала у больного возникает затруднение носового дыхания, обусловленное набуханием раковин; с появлением же приступа удушья наступает сужение просвета кавернозных пространств слизистой носа, и дыхание через нос становится даже чрезмерно свободным. Такое явление совпадает с наблюдениями В. К. Ламана, согласно которым при бронхиальной астме сокращение бронхов всегда сопровождается расширением периферически расположенных дыхательных путей. Для астматических насморков характерным является симптом белых и сизых пятен на слизистой оболочке носа, впервые описанный В. И. Воячеком.

Местное лечение больных таким насморком бывает малоэффективным. Как симптом астматический насморк проходит по излечении основного страдания.

К аллергическим  насморкам относится, как уже  сказано, сенной насморк, являющийся одним  из симптомов сенной лихорадки.

Сенной насморк представляет собой заболевание, обусловленное особой чувствительностью организма к альбуминовой фракции пыльцы растений. Белковая субстанция пыльцы действует как анафилактический фактор. По мнению Кеммерера (Kammerer), сенсибилизация происходит в детском возрасте, в более же взрослом возрасте пыльца действует как антиген, вызывая анафилактические явления. В происхождении высокой чувствительности организма к растительной пыльце известное значение имеет наследственность. По данным Спейна (Spaine) и Кука (Cooke), наследственное предрасположение наблюдается в 58,4% случаев сенной лихорадки. Это заболевание особенно распространено в Америке. По материалам Шепегреля (Scheppegrell) им страдает 1% населения. Приступы заболевания наступают при цветении клена, тополя, ивы, травы, злаков, роз и других растений. Аллергены проникают в организм человека через дыхательные пути при движении воздуха, содержащего растительную пыльцу.

Клинически сенной насморк при сенной лихорадке  проявляется в виде симптомов  вазомоторного ринита. Субъективно больной ощущает зуд и жжение в носу, носовое дыхание становится затрудненным, появляется обильное выделение прозрачной жидкости из носа, слезотечение, недомогание и головная боль. При риноскопии обнаруживается набухлость и гиперемия слизистой оболочки, особенно носовых раковин. Заболевание может сопровождаться повышением температуры до 37-38°. Одновременно с приступами сенного насморка могут проявиться и другие аллергические заболевания, как-то: мигрень, бронхиальная астма.

В диагностике  сенного насморка имеет большое значение тщательно собранный анамнез (появление насморка, совпадающее по времени с цветением растений, наследственная отягощенность, наличие других аллергических заболеваний). Аллергическая природа насморка определяется также посредством специальных прививок экстракта из растительной пыльцы — производится скарификация кожи и на это место наносится экстракт пыльцы того или другого растения; реакция считается положительной в том случае, если через полчаса на месте прививки появляется участок покраснения и припухлость кожи диаметром в 0,5 см. Кожная проба может быть заменена конъюнктивальной или носовой — капли экстракта, введенные в конъюнктивальный мешок или в нос, при аллергическом состоянии больного вызывают гиперемию слизистой оболочки. Характерным для аллергического сенного вазомоторного ринита является наличие в носовой слизи эозинофилов и кристаллов Шарко — Лейдена, а также, как и при других аллергических заболеваниях, наличие гемоклазического криза Видаля (лейкопения, наступающая через 20-60 мин после приема внутрь 200 мл молока).

В качестве профилактических мер рекомендуется склонным к  этому заболеванию лицам выезжать во время цветения растений в местность, свободную от пыльцы, например в  горные курорты или на морское  побережье. В случае возникновения насморка предлагалась вакцинация экстрактом из растительной пыльцы, но ввиду больших трудностей в определении сорта растительной пыльцы, вызывающей сенной насморк, эффекта от специфической вакцины обычно не наступало. Это обстоятельство навело на мысль использовать неспецифические сыворотки в виде аутосеротерапии или лечения туберкулином. В некоторых случаях такое лечение давало благоприятные результаты. По Гаке (Hacke), предупреждение и излечение сенного насморка наступает от местного применения оптохина. Автор рекомендует за месяц до начала цветения растений после предварительной кокаинизации вводить в полость носа 2-3 раза в неделю несколько капель следующего раствора: Optochini hydrochlorici 0,25, Glycerini puri 2,0, Aq. distill. 25,0.

ОЗЕНА

Разновидностью  атрофических катаров слизистой  оболочки носа является озена. Это довольно частое заболевание. По данным А. И. Фельдмана, среди оториноларингологических больных оно встречается в 2,8% случаев. Женщины болеют чаще мужчин. В возрастном отношении, по материалам А. Л. Гинзбурга, наибольшее число заболеваний озеной падает на время половой зрелости, значительно меньше — на более ранний возраст, и, как исключение, озена встречается у лиц старше 60 лет. Озена распространена по всему миру. Особенно часто она бывает у испанцев — одна треть оториноларингологических больных в Испании страдает озеной.

Предрасполагающими  факторами являются неудовлетворительные условия жизни (плохие жилища, недостаточное  питание). По данным А. Л. Гинзбурга, только 1 из 50 больных озеной принадлежал к имущему классу.

Этиология и  патогенез озены до сих пор  остаются невыясненными. По этому вопросу  существуют различные взгляды. Так, Цауфаль (Zaufal), Гопман (Hopman), Гайк (Haike) считают, что причиной заболевания является врожденная чрезмерная ширина носа, укорочение передне-задних размеров носовой полости, недоразвитие придаточных пазух и широкий лицевой череп (хамепрозопия). Некоторые авторы связывают происхождение озены с метаплазией эпителия слизистой оболочки носа, когда цилиндрический эпителий заменяется многослойным плоским. Последний мацерируется, распадается, издавая неприятный запах. Шенеман (Schonemann) нашел метаплазию у 65 из 75 больных озеной.

Холева и Корде (Cholewa u. Cordes) полагают, что озена является разновидностью остеомаляции. В доказательство они приводят данные микроскопического исследования кости, согласно которым при озене, так же как и при остеомаляции, имеет место гибель гаверсовых каналов и мозговых пространств, в результате чего нарушается питание слизистой оболочки и наступает атрофия ее. Грюнвальд (Grunwald) считает причиной озены заболевание придаточных пазух носа. В пользу этой очаговой концепции автор приводит свои наблюдения о частоте синуитов при озене. Большой интерес представляет гипотеза трофоневроза. Байер (Вауег) и Царнико (Zarniko) считают, что озена вызывается нарушением трофики, ведущим к резорбции кости и метаплазии эпителия. В развитие этой гипотезы Я. А. альперин и Л. Л. Фрумин, наблюдая гипосимпатикотонию у больных озеной, пришли к выводу, что озена зависит от нарушения симпатической трофической импульсации, идущей из gangl. sphenopalatinum. На том основании, что озена чаще встречается у женщин, были высказаны предположения о расстройстве функции эндокринной системы как причинном факторе озены. Некоторые авторы считали озену одним из симптомов сифилиса.