Диагностика инфекционных болезней

При ОРЗ (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко развивается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обусловлен, как правило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возникает острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией дыхательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом. Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным кашлем. Аускультативно отмечаются неравномерная вентиляция отдельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удлиненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства, может внезапно наступить кома с летальным исходом.

Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность наблюдается при остром стенозе гортани. В случаях дифтерии гортани развивается так называемый истинный круп, при котором нарушение воздухопро-водимости на уровне гортани обусловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой оболочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его течении различают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не сопровождается выраженными признаками дыхательной недостаточности. Отмечаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель. Во второй стадии (стеноза) наблюдается одышка. Дыхание становится шумным, «пилящим». В дыхательный акт вовлекаются вспомогательные мышцы, при вдохе отчетливо проявляется втяжение податливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется цианозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высоте вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Дыхание учащается, становится все более поверхностным, менее шумным. Наступает заторможенность, ОДН переходит в стадию асфиксии, кожа бледно-серая, распространенный цианоз, пульс частый нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на фоне коматозного состояния.

У больных корью может развиться ложный круп в результате острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос хриплый, выраженное возбуждение, цианоз. Течение доброкачественное, купируется противовоспалительными средствами.

При столбнякев механизмах вентиляционных дыхательных расстройств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он возникает на фоне судорожного синдрома. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с аспирацией слюны, пищи, которая не может быть удалена в связи с затруднением откашливания.   Бронхопневмонии,   ателектатические   пневмонии,   разви-

 

 

вающиеся в подобных случаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларинго-спазм иногда наблюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной оспе, кори.

При пневмониях, в том числе осложняющих ОРЗ, развивается преимущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлечения в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдромом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).

При крайне тяжелом гриппе ОДН может быть обусловлена отеком легких. В начальной фазе (интерстициальный отек) отмечаются прогрессирующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей. В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает чувство недостатка воздуха, беспокойство. Усиливаются цианоз и гемодинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится затрудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функционально выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мелкопузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хрипы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне падения артериального давления наступает кома.

Дифференциальный диагноз ОДН. Дыхательная недостаточность наблюдается у больных с ИТШ. При этом развивается синдром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуляции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами, агрегатами клеток, жировыми и прочими эмбо-лами, интерстициальным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксемия. Рентгенологически выявляется интерстициальный отек в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки правожелудочковой, а затем и левоже-лудочковой недостаточности. Прогноз неблагоприятный.

Приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями ОДН может возникнуть у больных на фоне острого воспаления дыхательных путей. Он чаще начинается внезапно. Развивается резко выраженное удушье, дыхание нечастое с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на расстоянии. В момент приступа больной садится, фиксирует руки для облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие грудной клетки. В конце приступа выделяется вязкая мокрота. В стадии компенсации снижается Рсо₂, развивается респираторный алкалоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности дыхание может не прослушиваться, развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности в связи с прогрессированием гипоксии наступает гипоксическая кома.

ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соединениями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры гиперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль. Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной «тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В терминальной стадии — токсический отек легких, спутанность сознания. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии, болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются почки и печень. Развивается кома.

 

Глава 16

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

В проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней и в отграничении их от неинфекционных дополнительно к клинико-анамнести-ческим данным необходимо использовать и результаты гематологических исследований. Правильная оценка всех показателей гемограммы может быть дана только с учетом клинической картины и таких данных: день болезни; возраст и пол больного; тяжесть течения и наличие осложнений; наличие сопутствующих заболеваний; проводимая до этого терапия; наличие профессиональных вредностей.

Основные гематологические изменения по целому ряду инфекционных болезней можно использовать при дифференциальной диагностике:

Признаки Гипохромная анемия умеренная

Гипохромная анемия резко выраженная

Гнперхромная анемия

Нормоцитоз с нейтрофилезом и лимфопенией

Лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом

Лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом и моноцитозом

Лейкоцитоз с лимфомоноцитозом Лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево

Эозинопения Анэозинофилия

Эозинофилия умеренная (до 14%)

Эозинофилия (15% и больше)

Умеренный ретикулоцнтоз Тромбоцитопения

Клетки раздражения Тюрка

Наличие плазматических клеток

Снижение СОЭ Повышение СОЭ

При каких болезнях наблюдается

Брюшной тиф, паратифы А и В, возвратный тиф, свежие случаи малярии, инфекционный мононуклеоз, начальный период лейшманиоза, фасциолез, описторхоз, аскаридоз, гименоле-пидоз, лептоспироз

Висцеральный лейшманиоз (в поздних стадиях развития), малярия затяжная, фасцно-лез, дифиллоботриоз, лептоспироз Дифиллоботриоз (у 2...3 % больных), бешенство, описторхоз

Лептоспироз, болезнь Брнлла, сыпной тиф

Грипп, корь, ветряная оспа, бруцеллез, брюшной тиф, малярия, эпидемический паротит, паппатачи, вирусный гепатит Малярия, висцеральный лейшманиоз, ГЛПС (первые 2 дня болезни), туляремия в разгар болезни

Инфекционный мононуклеоз, коклюш Менингококковая инфекция, лептоспироз, скарлатина, сыпной тиф, возвратный тиф (вшивый и клещевой), бешенство, восточный лошадиный энцефалит, клещевой энцефалит, псевдотуберкулез, иерсиниоз, туляремия (в начале болезни)

Возвратный тиф клещевой, гнойные инфекции, малярия

Брюшной тиф, лептоспироз, возвратный тиф вшивый

Эхинококкоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, другие паразитарные болезни Трихинеллез, стронгилондоз, описторхоз, фн-ляриоз, аскаридоз, лямблиоз, эхинококкоз Висцеральный лейшманиоз, малярия Геморрагические лихорадки, брюшной тиф, паратифы А и В, малярия Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Краснуха (с 4...6-го дня болезни), малярия,

ветряная оспа, сыпной тиф

Вирусный гепатит, коклюш

Лептоспироз,   псевдотуберкулез,   иерсиниоз,

большинство бактериальных инфекций

 

 

Как видно, резко выраженная гипохромная анемия бывает при поздних стадиях развития висцерального лейшманиоза, затяжном течении малярии, дифиллоботриозе, в меньшей степени — при фасциолезе и лептоспирозе.

Выраженная гиперхромная анемия выявляется только у больных с тяжелой формой дифиллоботриоза, при которой у 2...3 % больных развивается пернициозная анемия (т. е. с клиническими и гематологическими данными, свидетельствующими об анемии Аддисона — Бирмера). В таких случаях дифференциальной диагностике помогают наличие характерной для дифиллоботриоза эозинофилии и данные эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свежей рыбы из эндемичных очагов). Менее выраженная гиперхромная анемия может быть при описторхозе и бешенстве.

Несомненное диагностическое значение имеет характеристика СОЭ. Повышение СОЭ характерно для бактериальных инфекций.

Однако следует учитывать, что обычно повышение СОЭ отмечается только со 2...3-го дня болезни, а нередко еще позднее. Особенно резкое повышение СОЭ. (до 40...70 мм/ч) бывает при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции. Следует помнить, что очень высокая СОЭ может быть при ограниченных нагноительных процессах, пиелите, ревматизме, анемиях, при опухолях с распадом тканей, лимфогранулематозе и особенно при миеломе.

СОЭ обычно не повышена при многих лихорадочных заболеваниях вирусной этиологии, в частности при полиомиелите, не всегда увеличена при туберкулезе.

Подсчет лейкоцитов и характер изменений лейкоцитарной формулы также имеют большое значение для проведения дифференциальной диагностики. С нейтрофильным лейкоцитозом протекают почти все бактериальные инфекции. Отсутствие лейкоцитоза при этих заболеваниях наблюдается в случаях особо тяжелого течения болезни, а также при очень легких формах инфекционного процесса. Следует учитывать, что очень высокий лейкоцитоз (лейке-моидная реакция) с сильным сдвигом влево, вплоть до миелоцитов и миело-бластов, возникает при опухолевых метастазах в костях, милиарном туберкулезе, отравлении окисью углерода, при диабетической и уремической коме. Из инфекционных болезней резко выраженный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 40...45 % отмечается при менингококковой инфекции и лептоспирозе. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что нейтрофильный лейкоцитоз не наблюдается при малярии, вирусных болезнях, многих формах туберкулеза.

С лейкопениями протекают: многие вирусные болезни (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа и др.), бруцеллез, брюшной тиф и паратифы А и В, висцеральный лейшманиоз, гистоплазмоз, туберкулез селезенки. Тяжелый милиарный туберкулез тоже иногда протекает с выраженной лейкопенией.

При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет выявление токсических изменений в нейтрофилах. Выраженные токсические изменения характерны для тяжело протекающих бактериальных инфекций и для лимфогранулематоза. Они отсутствуют или слабо выражены при вирусных инфекциях, риккетсиозах, бруцеллезе, туберкулезе, если нет вторичной бактериальной инфекции (каверны, кишечные язвы).

Лимфоцитоз обычно наблюдается при большинстве вирусных инфекций, наиболее выраженный лимфоцитоз обнаруживается при инфекционном мононуклеозе (с наличием и других мононуклеаров). Важное диагностическое значение имеет лимфоцитоз при бруцеллезе, при котором он может доходить до 60 %. Лимфоцитоз встречается в периоде реконвалесценции при многих

 

 

других инфекционных болезнях (брюшной тиф и паратифы А и В и др.), очень часто сопутствует таким хроническим инфекционным болезням, как туберкулез, сифилис, ревматизм.

Выраженная относительная лимфопения при высоком нейтрофильном лейкоцитозе наиболее часто наблюдается при бактериальных инфекциях и особенно при тяжелых формах лептоспироза и менингококковой инфекции (уровень лимфоцитов снижается до 3...4 %). Абсолютная лимфопения (без или только с незначительным лейкоцитозом), как правило, наблюдается при ми-лиарном туберкулезе и распространенном лимфогранулематозе.

Эозинопения и анэозинофилия имеют определенное диагностическое значение. Процент эозинофилов при большинстве инфекционных болезней уменьшается, а при брюшном тифе, менингококковой инфекции и тяжелых формах лептоспироза (обычно на 1-й неделе заболевания и в начале 2-й недели) эозинофилы отсутствуют. При брюшном тифе анэозинофилия в начальном периоде болезни настолько закономерна, что диагноз брюшного тифа становится сомнительным, если в мазке обнаружены эозинофилы. В то же время, как правило, в период выздоровления при брюшном тифе и целом ряде других болезней появляются эозинофилы. Большое значение при проведении дифференциальной диагностики имеет наличие эозинофилии и особенно так называемых больших эозинофилии крови (по И. А. Кассирскому, свыше 14 % эозинофилов). Среди них основное место занимает гиперэозинофилия реактивного генеза. У инфекционных больных большие эозинофилии бывают при паразитозах и значительно реже и менее выражены — при других инфекционных заболеваниях.

Паразитозы. Гиперэозинофилия бывает особенно выраженной (от 15 до 70 % и выше) при тех гельминтозах, когда паразит или его личинка тесно соприкасаются с тканями больного, в частности с сосудистой стенкой (миграционная стадия аскаридоза, стронгилондоз в миграционной и кишечной стадиях, фасциолез, филяриоз, описторхоз, трихинеллез, лямблиоз, множественные глистные инвазии).