Диагностика инфекционных болезней

Дифференциальная диагностика

Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного выключения сознания может наблюдаться при различных патологических состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (перегревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необходимы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факторов, способствующих развитию комы.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется меиингеальным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидкости. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная головная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гипертоническая болезнь.

Кровоизлияние в мозг—апоплексическая кома чаще развивается внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются хриплое дыхание (иногда типа Чейна—Стокса), напряженный пульс. Лицо гиперемировано или цианотично, асимметрично. Анизокория, взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Снижение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: гемипарезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менингеальные симптомы.

Диабетическая (гипергликемическая) кома характеризуется бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тошнота, Кома развивается остро, возможен кратковременный период сомноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара (в 7...8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и гипона-триемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия.

Уремическая кома наблюдается в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушенности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул. В период комы — шумное («ацидоти-ческое») дыхание. Возможны судороги. Артериальная гипертензии, тахикардия. Анемия. Резкое повышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболический ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточном введении жидкости — отек легких.

Отравление этиловым спиртом. Наблюдаются характерный спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое гиперемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствительности, артериальная гипотензия, непроизвольные дефекация и отхождение мочи.

Отравление седативными средствами характеризуется замедленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией. Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Возможна острая вентиляционная дыхательная недостаточность.

Тепловой удар наблюдается у неадаптированных приезжих людей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбуждения на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела до 41...42 °С. Кожа сухая, горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное. Возможны мышечные подергивания, эпилептиформные судороги. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина шока. Специфических лабораторных исследований нет.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИНЕРТЕНЗИЯ

Церебральная гипертензии (ЦГ) — синдром повышения внутричерепного давления, является одним из наиболее частых критических состояний, обусловленных поражением головного мозга или его оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в результате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболическими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих с тяжелой

гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, возникают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензией синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитотоксического, гипоксического отека (гипергидратации перицеллюлярных и перикапиллярных пространств) и набухания (диффузный отек нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание головного мозга является в таких случаях одной из основных причин синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпродукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком-набуханием головного мозга вследствие нарушения внутри мозговой гемодинамики.

Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей. Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.). Довольно типична повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще повышено (18,7/12,7...21,3/14,7 кПа, или 140/90... 160/110 мм рт. ст.). При нарастании отека-набухания головного мозга появляется брадикардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемиро-вано с цианотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набухания головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще отражает глубину патологического процесса.

Основные критерии диагностики основываются на анализе анамнестических данных, результатах клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ), данных исследования спинномозговой жидкости. Практически важным представляется диагностический поиск, направленный на дифференциацию менингизма и менингита, менингита гнойного и серозного (см. гл. 14). Синдром церебральной гипертензии относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная актив-ноеть, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие бра-дипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, поэтому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно своевременное применение противоотечных- и дегидратационных средств.

При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжелая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексированная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна—Стокса. Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензии. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых метаболических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений микроциркуляции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) может развиться децере-брация или декортикация. Они проявляются феноменами децеребрационной или декортикационной ригидности.

Децеребрациоиная ригидность возникает при двусторонних поражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зрительного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Децеребрациоиная ригидность усиливается при нанесении болевых раздражений.

Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных путей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапястном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии. Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на супраорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ротацией). Лабораторные и специальные методы неспецифичны и применяются с целью диагностики объемного процесса, а также оценки степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови электролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нарушений водно-электролитного баланса различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и другие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерстициальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют нарушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жажды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием потерь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические расстройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), частота пульса превышает 100 уд/мин. Кожа бледная, сухая, тургор ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудшения состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становится морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляются трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных, кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В терминальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы. Состояние тяжелой дегидратации определяется как

дегидратационный (гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапевтических мероприятий.

Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышенных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных, при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути, при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случаях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается, уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с более высоким коллоидно-осмотическим давлением в сосудистой системе в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клетки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной дегидратации.

При дефиците жидкости до 1...2 л наблюдается только жажда, усиливается характерная для основного патологического состояния слабость. Если дефицит воды достигает 4...5 л, появляются апатия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизистые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосаливация, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.

Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться олигурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артериальное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3... 12 кПа).

В случаях дефицита воды до 6...8 л резко усиливаются жажда и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются признаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение сознания вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. Появляются выраженные гемодинамичес-кие расстройства: на фоне нарастающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса. Для нее характерно повышение осмотического давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. В связи с гипотони-чностью плазмы вода перемещается из внеклеточного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доминируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро привести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, головокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефицита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадаются. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью гипонатриемии.

Основные критерии диагностики

Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорадка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздействие жаркого климата всегда указывают на возможность развития дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентировочно определить ее степень.

Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и нарушения сознания (энцефалопа

Таблица 6