Диагностика инфекционных болезней

Примечание. Сумма коэффициентов —128 соответствует ОПечН, при сумме коэффициентов +128 ОПечН не возникает.

значимости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в частности для определения прогностических признаков различных вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми вирусными гепатитами (табл. 8).

При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса, характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозологических форм. У больных лептоспирозом синдром ОПечН бывает очень редко, при иктерогемор-рагических формах. Характерны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность развивается на высоте лихорадки и типичных для лептоспироза признаков интоксикации (боли в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирусного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менин-геальными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых оболочек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром. Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях правильной оценке состояния больного

способствуют комплексное биохимическое исследование функций печени, результаты анализа спинномозговой жидкости.

Острая печеночная недостаточность характеризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологических предпосылках (болезнь распространена в ряде стран Южной Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает более остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко выраженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, многократная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на 5...6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудистой и почечной недостаточностью. Летальный исход наступает до развития печеночной энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шунтовал («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных хроническим гепатитом, при циррозах печени. Энцефалопатия возникает вследствие интоксикации аммиаком и фенольными соединениями, которые, всасываясь из кишечника, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже плечевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, асцит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности аминотрансфераз небольшое, преобладает активность АсАТ. Отмечаются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процессами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более постепенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши-ренных вен пищевода.

Синдром Рейе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция, ветряная оспа. После кратковременных диареи и болей в животе появляются повторная рвота, психомоторное возбуждение, судороги и кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов свертывания крови. В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увеличивается концентрация в крови аммиака, отмечается гипогликемия. В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно. В клинической картине болезни ведущими являются неврологические расстройства, быстро развивающийся отек головного мозга.

Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеночно-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств может протекать с картиной печеночной комы. Диагноз устанавливается на основании признаков хронического поражения печени. Отмечаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная монотонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарастает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, которые выявляются с помощью щелевой лампы. Диагноз подтверждается отсутствием или резким снижением активности церулоплазмина и увеличением содержания меди в сыворотке крови.

Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токсическим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков поражения печени

предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред, иногда параличи. Кома развивается на фоне остро протекающей печеночно-почечной недостаточности.

Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого нарушения функции печени (желтуха, геморрагический синдром). Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул с запахом хлороформа. Слизистые оболочки резко гиперемированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне артериальной гипотензии и комы.

Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в области эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в животе. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с энцефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной гипотензии.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляемых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогенетическим механизмам развития различают преренальную, ренальную и субренальную формы почечной недостаточности.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т. е. не связанные с непосредственным поражением почек. Они обусловлены резким нарушением почечного кровотока в результате расстройства системного кровообращения (падение систолического давления ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токси-ческим, дегидратационный, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагический синдром при ОПечН). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении ОПН существенную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (менинго-кокковая инфекция). Независимо от причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициальный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.

Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также от формы и стадии ОПН. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоанурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для выбора средств и методов интенсивной терапии существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период формируется и проявляется критическое состояние ОПН.

Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первичным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие ОПН помогает систематический учет диуреза, который снижается до уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек (падает относительная плотность мочи). Почечную патологию с нарушением функции можно определить по результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина,

повышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогрессирования патологического процесса в течение 1...3 сут наступает олигоанурия.

Олигоанурическая стадия ОПН является критическим состоянием, требующим безотлагательного проведения интенсивной терапии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи снижается ее относительная плотность (до 1005...1008). Моча мутная, содержит патологические элементы: повышенное количество белка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, аммиака, выявляется гиперкалиемия. В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может наблюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды. Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.), а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотистые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечными кровотечениями.

Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к развитию характерного уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Больные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка, полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы. Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При отсутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных наступает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в результате гиперка-лиемии. Гипергидратация с отеком легких и головного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в течение 1 ...2 сут полиурии. Через 4...5 дней суточное количество мочи может достигнуть 4...6 л и более. Однако в течение 2...3 сут состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гиперазотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежнему выявляются патологические элементы. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. В этот период основное внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролитного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нормализацией их в течение 2 нед.

Основные критерии диагностики ОПН. Факторы риска и анамнез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых состояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения происходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), что в еще большей мере ухудшает течение ОПН. Применение сосудосуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает почечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной недостаточности. Инфузия в случаях дегидратации больших количеств высокомолекулярных плазмозаменителей (полиглюкина) может резко увеличить вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способствовать олигурии или анурии. ОПН, особенно на фоне дегидратации, снижения системного давления крови, может быть спровоцирована введением антибиотиков нефротоксического действия (аминогликозиды, цефалоспорины, по

лимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнестических данных позволяет заподозрить и уточнить патофизиологические механизмы ОПН, что имеет большое значение для дифференциальной диагностики.

Клинические показатели. Основным критерием диагностики ОПН является состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обязательна катетеризация мочевого пузыря. Необходимо исключить субренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводящих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной железы). Артериальная гипертензия, свойственная ОПН в связи с гломерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встречается крайне редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоану-рической стадии количество вводимой жидкости может превысить объем выделений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периодическая аускультация легких, рентгенологическое обследование позволяют своевременно выявить отек легких. Электрокардиограмма может дать ориентировочную информацию о нарастающей гиперкалиемии (расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высокий острый зубец Т, возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание желудочков, асистолия).

Степень гидратации можно определить по динамике массы тела больного. Для диагностики начальной стадии ОПН при шоке внутривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недостаточности.

Лабораторные методы исследований. ОПН подтверждается увеличением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота. Необходим контроль электролитов в крови. Для олигоанурии характерны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальциемия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о гипергидратации. Развивается метаболический ацидоз. В олигурической стадии диагностическим критерием поражения почек является снижение до 1,5...1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Степень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстракорпоральному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы ОПН типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроцитов. В полиурической стадии ОПН решающее значение имеют контроль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического давления.

Особенности течения ОПН. Различие патогенеза отдельных инфекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недостаточности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) развитию ОПН предшествует типичная 5...7-дневная лихорадка, отмечается выраженный геморрагический синдром (от петехиальной сыпи до экхимозов). В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении, поколачивании. Повышение артериального давления наблюдается редко. Преобладает артериальная гипотензия. Начало ОПН может сочетаться с инфекционно-токсическим шоком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии ОПН. Быстро нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы: фибрииные цилиндры и вакуолизиро-ванные клетки. В периферической крови — лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидратация, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии может затянуться до 10... 15 дней с последующим благоприятным исходом.