Диагностика инфекционных болезней

У больных лептоспирозом ОПН развивается чаще при тяжелой иктеро-геморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания, с 7... 10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сроки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипертензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроциты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в некоторых случаях развивается в результате инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным лизисом лептоспир после введения пенициллина. У больных лептоспирозом ОПН может сочетаться с печеночной недостаточностью, протекать на фоне менингеального синдрома.

При малярии ОПН чаще развивается как следствие гемоглобинурийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов температура тела повышается до 39...40 °С. Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и изменение цвета мочи, которая становится темно-коричневой, иногда почти черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя; верхний — прозрачный, красноватого цвета — и нижний — темно-коричневый густой осадок. Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С развитием ОПН наступает олигурия с выделением небольшого количества дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характерной комой. Смерть больного может наступить на 3...4-день ОПН. Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритроцитов до 1 • 10 ¹²/л и ниже.

Дифференциальный диагноз ОПН. Синдром острой почечной недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравления нефротокси-ческими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек. Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может развиться острая декомпенсация при любом инфекционном заболевании.

Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной гипертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей. Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердечной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет. Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания хлоридов. Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клинических проявлений острого инфекционного заболевания, установление факта перенесенных в прошлом ангин.

ОПН, вызванная переливанием несовместимой крови, характеризуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и метаболических расстройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена. Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорожное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или непрерывная рвота. В зависимости от водного баланса могут быть отеки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка. Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гииертензия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возникающими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характерен миоз, сменяющийся

мидриазом. Острая почечная недостаточность (олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторенальный синдром).

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом. Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастроэнтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металлический привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией. Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металлический привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки полости рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью. Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблюдается при всех критических состояниях, даже при отсутствии первичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с поражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушениями их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гортани, стенозирующий ларинготрахеобронхит, острый бронхоспазм), нейропаралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения между вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в легочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояниях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клинических проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и предупредить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее распознавания являются результаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови.

Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются чувство тревоги, беспокойство.

В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не компенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положе-

но/

ние. Участвуют в дыхании вспомогательные мышцы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судорожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением давления. Цианоз становится распространенным.

С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия, олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы. Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его вклинением.

Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и данные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, может внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами риска дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных инфекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воздухо-проводимости дыхательных путей в связи с западением языка, аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в результате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной вентиляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анамнестические данные позволяют установить причинную связь ОДН с отравлениями, в частности фосфорорганичес-кими веществами.

Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания, участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, усиление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных путей, двигательное беспокойство и эйфория, хотя и характеризуют дыхательную недостаточность, могут встречаться при других гипоксических состояниях. В процессе обследования больного следует исключить в первую очередь анемическую, токсическую, циркуляторную (острая сердечная или сосудистая недостаточность, гиповолемические состояния и др.) и токсическую (отравления) формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует повышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме, страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при снижении насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови до 85...75 % и падении РО2 ниже 6,7...5,3 кПа (50...40 мм рт. ст.), а при анемии может вообще отсутствовать.

Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для определенных нозологических форм инфекционных болезней (пленчатые налеты и отеки при дифтерии гортани, аускультативные феномены при ОРЗ, парезы и параличи у больных ботулизмом и т. п.). Терминальную стадию ОДН характеризуют периодическое дыхание типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипоксическая или гиперкапническая кома).

Для диагностики ОДН применяются функциональные методы исследования, определяющие легочные объемы с помощью вентилометра, спирографов. Однако при развитии критических состояний с нарушениями сознания использовать их невозможно. Поэтому необходимо применение лабораторных методов исследований.

Лабораторные методы исследований. Для установления вида дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение имеет определение

Таблица 9

Тип и глубина ОДН по данным исследования артериальной крови

(по Ю. Н. Шанину и А. Л. Костюченко, 1982)

парциального давления кислорода и углекислоты в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния. Важным показателем является степень насыщения кислородом гемоглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов артериальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9). Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется гиперкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с гипокапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недостаточности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови снижается. В случаях циркуляторной гипоксии, обусловленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение кислородом гемоглобина венозной крови, а артерио-венозная разница этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, определение их имеет второстепенное значение перед экстренными терапевтическими мероприятиями, обеспечивающими выведение больного из опасного для жизни состояния.

Особенности течения ОДН. Механизмы развития и особенности течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией патологического процесса. При ботулизме возникает острая вентиляционная дыхательная недостаточность в связи с параличом основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая вязкая слнзь, препятствующая воздухопроводимости. У больных появляется ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Паралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждается рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбуждение не выражено. Дыхательная недостаточность может в значительной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, развитием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает внезапно в результате паралича дыхания.

Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных полиомиелитом при бульварной форме болезни обусловлена в основном нарушением ритма дыхания. Дыхательные движения беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа Чейна — Стокса. В случаях бульварных параличей происходит аспирация слюны, слизи, мокроты, которая в значительной мере усиливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При развитии аспирационной пневмонии развивается смешанная вентиляционно-паренхиматозная дыхательная недостаточность. При спинальной форме полиомиелита гиповентиляция легких возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое, поверхностное, сопровождается вовлечением вспомогательных мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксальное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания, нарастают гипер-капния, респираторный ацидоз. В терминальной стадии развивается гипер-капническая кома.