Автор: Пользователь скрыл имя, 03 Марта 2013 в 18:08, монография
Диагностика инфекционных болезней играет решающую роль не только в организации своевременного и адекватного лечения конкретного больного, но и в проведении профилактической работы. Отечественными врачами всегда подчеркивалось значение ранней диагностики. В решении этого вопроса основная роль принадлежит врачам амбулаторной службы, которые первыми встречаются с инфекционными больными. Диагностика инфекционного заболевания при первом осмотре больного на ранних стадиях болезни трудна, так как еще мало данных о динамике болезни, нет результатов каких-либо лабораторных и инструментальных методов исследования.
Степени обезвоживании у инфекционных больных
(по В. И. Покровскому, 1977)
Степень обезво- |
Потери жидкости в % от |
Симптомы |
живания |
массы тела |
|
I |
1...3 |
Умеренные жажда и сухость слизистых оболочек, небольшая лабильность пульса |
II |
4...6 |
Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость кожн. Нестойкий акро-цианоз. Возможны легкая охриплость голоса, судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к артериальной гипотензии |
III |
7...10 |
Цианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожн, «рука прачки». Афония. Судороги. Тахикардия и артериальная гипотензия. Олигурия или анурия |
IV |
Более 10 |
Стремительное развитие вышеуказанных признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз, «темные очки» вокруг глаз. Запавший живот. Общие судороги. Дегидратационный (гиповолемический) шок |
тия). Существенную роль в оценке степени тяжести болезни играют нарушения тургора кожи, а также уменьшение темпа мочевыделения (олигоанурия). Об опасности дегидратационного шока свидетельствуют ортостатический коллапс, снижение артериального давления при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. Существенную объективную информацию дает учет суточного баланса жидкости. Необходимо иметь в виду, что, кроме учитываемых потерь с мочой (до 1500 мл/сут), испражнениями (около 200 мл/сут), организм взрослого человека выделяет около 1000 мл воды через кожу и при дыхании. Причем количество ее возрастает в случаях повышения температуры тела (до 500 мл на 1 °С выше нормальной), при одышке, при дыхании через трахеостому. Ориентировочным показателем количества теряемой жидкости в таких случаях может быть изменение массы тела больного. Динамика нарастания симптомов позволяет определить степень обезвоживания (табл. 6), особенно в случаях изотонической дегидратации.
Лабораторные показатели. Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокритного числа, плотности плазмы и содержания в ней натрия. Тип дегидратации подтверждается исследованиями коллоидно-осмотического давления крови, расчетами среднего объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина.
Средний объем эритроцитов:
Гематокритное число X 10
= 85 ( 78...92) мкм :
Число эритроцитов (млн/мкл)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (в г на площадь объема эритроцитов):
Уровень гемоглобина X 100 Ге.матокрнтное число
33,5(31.5...35,5) г/пл.
Показатели общего белка, гематокрита, числа эритроцитов, среднего объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина имеют диагностическое значение лишь в случаях, когда известны их значения до заболевания.
Таблица 7
Изменение некоторых показателей крови и мочи при различных типах
дегидратации
Показатели |
Дегидратация | ||
| изотоническая |
гипертоническая |
гипотоническая |
Относительная плотность плазмы |
t |
t |
\ |
Число эритроцитов |
t |
t |
t |
Гемоглобин |
t |
t |
t |
Гематокрит |
t |
Of |
tt |
Средний объем эритроцитов |
0 |
т |
t |
Средняя концентрация гемоглобина |
0 |
t |
1 |
Относительная плотность мочи |
t |
ft |
1 |
Обозначения, f — увеличение, | — уменьшение, 0 — без изменений.
Дифференциальный диагноз острого обезвоживания. Диагностика изотонической дегидратации не представляет затруднения в связи с выраженными проявлениями на фоне профузной диареи и неукротимой рвоты. В случаях гипертонического типа обезвоживания ухудшение состояния больных может расцениваться как проявление общей инфекционной интоксикации, а нарушения сознания — как ИТЭ, обусловленная основным заболеванием. Диагностическое значение имеют результаты определения суточного баланса жидкости и электролитов. Учитываются характерные для обезвоживания изменения слизистых оболочек и кожи, данные лабораторных исследований крови. Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей) может развиться у больных в результате форсированного диуреза, длительного применения салуретиков. В подобных случаях необходимо принимать во внимание способы возмещения потерь жидкости.
В случаях критического состояния больного возможны трудности определения вида обезвоживания. В подобных ситуациях полезно сопоставить результаты общедоступных простых лабораторных исследований крови (табл. 7).
Ключевыми критериями определения характера обезвоживания являются показатели содержания в плазме натрия и коллоидно-осмотического давления крови. Дефицит жидкости определяют по формулам:
при изотонической дегидратации:
V мл = 4 X Ю 3 X (Д - 1.025) X Р;
при гипертонической дегидратации:
Na„CT- - 142
v* =-ш— ХРХ0-2'
где V — дефицит изотонической жидкости; Д — относительная плотность плазмы; Р — масса тела в кг; Na„CT— содержание натрия в плазме, ммоль/л.
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нарушением функций печени, с характерными энцефалопатией и геморрагическими проявлениями. Она развивается в результате массивного или субмассивного некроза печени
у больных вирусными гепатитами, но может возникать и при других инфекциях (желтая лихорадка, лептоспироз и др.), протекающих с поражением печени. ОПечН чаще наблюдается в разгаре желтушного периода тяжелого вирусного гепатита В. Клинические проявления ОПечН обусловлены в основном накоплением токсических веществ, обладающих тропизмом к ЦНС, нарушением системы свертывания крови.
Клиническая картина ОПечН характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями «провала». Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются отвращение к пище, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными обычные запахи пищи). Отмечается субфебрилитет, лейкопения сменяется нейтрофильным лейкоцитозом. Характерная для гепатита брадикардия сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций, повторных носовых кровотечений и кровотечений из десен (во время чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности возникают внутренние кровотечения («дегтеобразный» стул, кровавая рвота). Ранними объективными признаками ОПечН являются нарастающая желтуха, уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не определяться, отмечается своеобразный «печеночный» запах в выдыхаемом воздухе.
На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрессируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождествляется с понятием печеночной недостаточности, обозначаемой как печеночная кома. Для своевременной интенсивной терапии чрезвычайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые характеризуются достаточно типичными неврологическими расстройствами. К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся энцефалопатии являются изменение почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры («проба письма»), а также ошибки арифметических действий, например последовательного вычитания простых чисел («проба счета»). Изменения нервно-психического статуса в соответствии со стадиями ОПечН рассматривались ранее (гл. 2).
Энцефалопатия является лишь одним из ведущих проявлений ОПечН. На ее фоне возникает геморрагический синдром, иногда с массивными опасными для жизни желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическим шоком и острой печеночной недостаточностью. Довольно часто наблюдается отек-набухание головного мозга с менингеальными симптомами, гиперемией и потливостью лица, а в терминальной фазе — судорогами, прогрессирующими расстройствами дыхания и другими проявлениями вклинения.
Основные критерии диагностики ОПечН. Факторы риска: тяжелые формы вирусного гепатита В, сочетанные инфекции (тифо-паратифозные заболевания, малярия), применение медикаментов с гепатотропным действием (барбитураты, наркотические вещества, производные фенотиазина, тетрациклины и др.). ОПечН способствуют кишечные кровотечения (язвенная болезнь), острые сердечно-сосудистые расстройства и анемизация больных, усугубляющие гипоксию печеночной ткани. Чрезвычайно опасным является употребление алкоголя. Нарушения режима, тяжелые физические нагрузки даже в случаях легких форм вирусного гепатита могут быть причиной критического ухудшения состояния больных.
Клинические показатели в случаях развития ОПечН достаточно типичны (см. выше). Для ее прогноза и ранней диагностики существенное значение имеет динамика заболевания с неуклонным ухудшением состояния больных.
Геморрагический синдром, анорексия, тахикардия, субфебрилитет на фоне уменьшения размеров печени являются ключевыми признаками надвигающейся катастрофы. Нарушение сознания (энцефалопатия) свидетельствует о наступившей ОПечН. Для верификации комы используется электроэнцефалография.
Лабораторные методы исследований. ОПечН характеризует синдром биохимических изменений в крови, отражающий функциональную несостоятельность печени. Из биохимических функциональных проб печени наиболее информативными являются показатели гемостаза: удлинение времени рекаль-цификации и образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение содержания фибриногена и количества тромбоцитов. В прогностическом плане наиболее информативным является протромбиновый индекс, снижение которого до 50 % указывает на угрозу ОПечН, а дальнейшее падение свидетельствует о степени ее тяжести. Показателем критического нарушения функции печени является уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л с падением коэффициента эстерификация до 0,2 и ниже. Для ОПечН типично снижение сулемового титра до 1,4...1,2. Показатели содержания в крови билирубина и его фракций, а также активности аминотрансфераз имеют относительное значение для диагностики ОПечН. Все же неуклонное повышение концентрации в крови билирубина, особенно непрямого, характеризует степень нарушения функции печени. Что касается аминотрансфераз, то рост их активности в крови скорее всего прогнозирует возможность развития ОПечН. На фоне массивного некроза печени и глубокой комы этот показатель может приближаться к нормальным величинам.
Определенных закономерностей изменений КОС при печеночной недостаточности не отмечается. Более типичными для этого критического состояния являются гипокалиемия и алкалоз (гипокалиемический или респираторный в случаях глубокой комы). У больных с печеночной недостаточностью увеличивается лейкоцитарный индекс интоксикации. Информативность его более значима в случаях развития бактериальных осложнений (флегмона кишечника, пневмонии, обострение очаговой инфекции), которые в значительной степени отягощают прогноз заболевания.
Особенности течения ОПечН. Синдром этот может развиться в различные сроки вирусного гепатита, начинаться и протекать более остро или медленно.
Ранняя ОПечН наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста. Вирусный гепатит при этом характеризуется острым началом, коротким с повышением температуры тела преджелтушный периодом (чаще 2...5 дней). Выраженные симптомы интоксикации и энцефалопатии (угнетение сознания, эйфория) наблюдаются с первых дней желтушного периода. Характерно раннее развитие геморрагического синдрома, который нередко предшествует энцефалопатии. Течение болезни более бурное, после кратковременного психомоторного возбуждения наступает сопорозная, а затем коматозная стадия энцефалопатии. Желтуха может быть умеренной, сулемовый титр нередко снижен при значительном повышении активности трансфераз. Несмотря на раннее сокращение размеров печени, она продолжает перкуторно определяться вплоть до летального исхода, который нередко наступает через 2...3 сут.
Поздняя ОПечН развивается с 14...20-го дня болезни. Преджелтушный период более продолжителен, заболевание развивается и прогрессирует постепенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в течение 5...7 дней желтухи, сокращение печени. Коматозная стадия энцефалопатии наступает постепенно. Более значительно выражено сокращение печени, которая может не определяться даже при перкуссии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко применяются математические методы, основанные на оценке
Таблица 8
Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН
(по Е. П. Шуваловой и А. Г. Рахмановой, 1986)
Клинико-биохимические даииые |
Значение признаков |
Диагностические коэффициенты | |
| Ранняя ОПечН |
Поздняя ОПечН | |
Геморрагический синдром |
+ + |
-80 |
-54 |
+ |
-69 |
-32 | |
— |
+ 69 |
+ 20 | |
Сокращение печени |
+ |
-114 |
— 120 |
— |
+ 75 |
+ 76 | |
Эйфория |
+ |
-34 |
— |
— |
+ 62 |
— | |
Частая рвота |
+ |
-27 |
. — 38 |
— |
+ 59 |
+ 42 | |
Печеночный запах |
+ |
-34 |
-49 |
— |
+ 13 |
+ 6 | |
Чувство «провала» |
+ |
— |
-36 |
— |
— |
+5 | |
Сулемовый титр |
1 и ниже |
— |
—48 |
1,1 и выше |
— |
+ 11 | |
Протромбиновый индекс, % |
До 50 |
-50 |
-114 |
50...70 |
+88 |
+ 46 | |
Активность АлАТ, ммоль/(ч-л) |
Свыше 45,5 |
— 120 |
_ |
| До 45,5 |
+ 4 |
|
Количество лейкоцитов, X 109/л |
Свыше 10 |
-80 |
-37 |
До 10 |
+ 1 |
-61 | |
До 8 |
+ 22 |
+ 6 | |
Холестерин, ммоль/л |
До 3,2 |
-33 |
— |
Свыше |
+ 24 |
— |