Диагностика инфекционных болезней

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400...600) • 10⁶/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитар-ным), содержание белка всегда повышено (3...7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20) • 10⁶/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50...70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический

 

 

титр 1:4... 1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоиди-ном.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластоми.козе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах.

Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базаль-ных менингитах развиваются парезы черепных нервов. СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20...200) • 10⁶/л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявления из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро).

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также развиваются на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2...6 нед, затяжным течением процесса (до 1 года) с физи-кальными признаками хронической пневмонии. При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне возникают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов. Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплазмином.

Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее осложнение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся

 

 

в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно нарастают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек развиваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значительно увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз (15...30) •   10⁹/л, повышение СОЭ.

Для топической диагностики используют специальные методы (ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить амебиазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной по амебиазу местности за 2...6 мес до появления менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выявление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диагноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положительные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, так как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших амебиаз.

Глава 15

синдромы критических состояний

При тяжелом и крайне тяжелом течении инфекционных болезней может возникнуть острая недостаточность жизненно важных органов и систем, требующая экстренного замещения или поддержания их функций. Такое состояние принято обозначать как критическое, неотложное. Особенностью критических состояний в инфекционной патологии являются развитие и течение на фоне воздействия агрессивного фактора (микробов и/или их токсинов), возникновение полиорганной недостаточности со сложными причинно-следственными взаимосвязями. Постепенное накопление количественных патологических сдвигов может внезапно перейти в новое качественное несовместимое с жизнью критическое состояние. Создаются предпосылки к так называемой соматической смерти (В. А. Неговский), при которой необратимые патологические изменения в паренхиматозных органах (почки, печень, легкие) происходят раньше, чем смерть мозга. В связи с этим наравне с диагностикой нозологической формы инфекционного заболевания важно раннее выявление критического состояния или прогноза его развития. Эти задачи решаются путем интенсивного наблюдения, которое должно обеспечить непрерывную информацию для своевременной диагностики нарушений функций организма. Не менее важной задачей интенсивного наблюдения является оценка адекватности и эффективности проводимых терапевтических мероприятий.

Интенсивное наблюдение включает клинические, инструментальные и лабораторные методы исследований, дающие информацию о состоянии нервной системы, кровообращения, дыхания, экскреторных органов (почки, печень), а также внутренней среды организма (водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния) и гемостаза (табл. 3). При очевидной инфор-

 

 

Таблица 3

Основные поквзатели функционального состояния жизненно важных органов и систем при тяжелом течении инфекционных болезней

Органы	Методы исследования
и системы	клинические	лабораторные	инструментальные
Нервная система	Состояние сознания Менингеальные симптомы Психомоторное    возбуждение Судороги Состояние рефлекторных и двигательных функций Офтальмоскопия	Анализ СМЖ Бнохимнческне исследования крови (сахар, остаточный азот, мочевина, креатнннн н пр.)	Давление СМЖ Рентгенография Электроэнцефалография Реоэнцефалография Эхоэицефалография Ультразвуковое исследование
Кровообращение	Окраска кожи Кровенаполнение ногтевого ложа Состояние периферических вен Одышка Пульс Аускультация и перкуссия Почасовой днурез. Разница между кожной и ректальной температурой	Определение гемато-крита, гемоглобина, кислотно-основного состояния, объема циркулирующей крови и ее коллоидно-осмотического давления Вискозиметрия Оксигемометрия	Определение   артериального давления, центрального венозного давления и минутного объема крови Электрокардиография Конъюнктивальиая биомнкроскопня
Дыхание	Окраска кожи и слизистых оболочек Частота, глубина, ритм дыхания Одышка, возбуждение Аускультация и перкуссия	Определение кислотно-основного состояния, ро2 " Рсо2. НЬ крови	Рентгенография легких Спирография
Почки, печень	Анамнестические данные Диурез Желтуха Нарушение сознания	Общий анализ мочи Исследование   крови на остаточный азот, мочевину, креатннии, билирубин, протромбин Электролиты кровн н мочи (К+, Na+, Са2+, С1-)	Реогепатография
Водио-электро-литный   баланс, КОС	Анамнестические данные Жажда Тургор кожи Судороги икроножных мышц Пульс Масса тела больного Одышка,   нарушения сознания	Исследование электролитов (К"1", NaT) кровн и ее кислотно-основного состояния, ге-матокрита, относительной плотности плазмы и общего белка	Электрокардиография Определение   артериального давления, объема циркулирующей крови, центрального венозного давления и почасового диуреза
Система свертывания крови	Геморрагическая сыпь Кровотечения Признаки тромбоза	Определение времени свертывания, протром-би нового индекса, фибриногена, фнбринолитн-ческой активности, антитромбина III, этанолово-го теста, продуктов деградации, фибриногена и других показателей коагулограммы 271	Электрокоагулографня (тромбоэластографня)

 

мативности инструментальных и лабораторных методов приоритетным является клиническое обследование больного. Его значение особенно велико на догоспитальном этапе, когда врач при жестком дефиците времени должен практически одновременно установить степень нарушения функций жизненно важных органов (систем) или угрозу его развития, определить объем неотложных терапевтических мероприятий, способ госпитализации больного, поставить диагноз.

В лечебном учреждении возрастает роль лабораторных, инструментальных и других специальных методов исследования.

Условиями эффективности интенсивного наблюдения являются непрерывность измерений, множественность измеряемых параметров, объективная оценка и правильность выводов о характере и степени нарушений функций, возможность определения терапевтических мероприятий и оценки их эффективности.

В процессе интенсивной терапии применяется мониторное наблюдение с помощью специальных аппаратов и приборов для непрерывного измерения показателей функций жизненно важных органов и систем, сигнализации при выходе их за определенные пределы. Мониторизацня незаменима в случаях, когда изменения функций могут произойти так быстро, что их невозможно воспринять и оценить обычными методами, или когда угрожающие жизни изменения происходят одновременно в нескольких взаимосвязанных системах. Использование в системе мониторного наблюдения ЭВМ делает возможным выбор решения по качественным и количественным характеристикам интенсивной терапии, контроль ее эффективности.

Особенностью интенсивного наблюдения за инфекционными больными является определение возбудителей заболевания. При гнойных менингитах, сепсисе, церебральной форме малярии выявление возбудителей болезни обеспечивает своевременную целенаправленную этиотропную терапию. В процессе интенсивного лечения возрастает роль бактериологического контроля возможных осложнений, связанных с лечебными манипуляциями (катетеризация вен, искусственная вентиляция легких и др.), а также определения чувствительности выделенных микробов к этиотропным средствам лечения.

В случаях отравления бактериальными токсинами (ботулизм) имеет значение выявление их не только в организме больного, но и в вероятных источниках отравления.

Показанием к проведению интенсивной терапии является наличие у больных критических состояний или факторов риска их развития:

Факторы риска развития критических состояний и неблагоприятного исхода болезни

Критические состояния

Поздняя госпитализация больного Тяжелое, затяжное течение или рецидив болезни

Сочетанные инфекции Сопутствующие хронические заболевания Снижение резистентности организма (дефицит массы тела, гнповнтамнноз, стрессовые ситуации) Иммунодефицитные состояния Болезни с риском внезапного развития критических состояний (меиингококке-мия, ботулизм, дифтерия и др.)

Инфекционно-токсический шок

Инфекциоино-токсическая энцефалопатия Церебральная    гипертензии

Дегндратационный синдром

Острая дыхательная недостаточность

Анафилактический шок Острая сердечная недостаточность

Хирургические осложнения

 

 

Больные с факторами риска подлежат интенсивному наблюдению, интенсивному уходу и применению дополнительных средств этиотропной и патогенетической терапии. В случаях развития критических состояний необходима неотложная интенсивная терапия в сочетании с интенсивным наблюдением и уходом. Неотложный характер интенсивной терапии, строго дифференцированное использование специальных средств и методов лечения предполагают необходимость четкого определения синдрома критического состояния.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико-пато-генетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой цир-куляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой. Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (малярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического фактора конечными патофизиологическими проявлениями шока являются расстройства ммкроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухудшению микроциркуляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражаются почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуляторных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изменяется по мере углубления шоковой реакции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности. В зависимости от ее глубины различают 3 степени шока. Ранняя фаза, которая соответствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорадкой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Довольно типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случаях кожные покровы бледные («бледная гипотермия») или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повышено. Появляется характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы в 1 ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройств гемодинамики обычно протекает незамеченной на фоне манифестированного тяжелого течения заболевания.