Диагностика инфекционных болезней

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3 % всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7... 14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2...3-й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38...39 °С). Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни — VIII, IX, X пары черепных нервов. Могут развиваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии.

Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко — мутная, цитоз (100... 300) • 10⁶/л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30...50 %), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500 • 10 ^б/л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9...33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2...2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12... 24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерии, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным — как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах.

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышенной заболеваемости составляет до 80...90 % от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1...2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1...5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38...40 °С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10...12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем — комой.

Признаки энцефалита выявляются у 1...1,5% больных. На фоне общемозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэн-цефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (У 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже — к 4...5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое значение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и выбухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморраги-

........ „...„г"-" " пп^скционно-токсический шок могут развиться уже чере;

10...20 ч от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочеч ники (синдром Уотерхауса — Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальиая пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25 %) или признаки серозного менингита (у 75 %). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6...8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10...12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500...600 мм вод. ст. (4,9...5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до 15000) X X 10 ⁶/л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90... 100 %), повышено содержание белка до 1...3 г/л, а в тяжелых случаях до 10... 15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста — в 30...45 %, у детей — в 70...90 % случаев). Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка лик-вора при окраске по Граму у 70...80 % больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ крови (при менингококкемии) и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37 °С не более 12 ч. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Используются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20...30 % от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40...50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными особенностями являются большая частота (до 80 %) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень часто — у 60...70 % больных — наблюдаются потеря сознания, клонико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1 ...2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковой менингите она напоминает воду, забеленную  молоком),  регистрируются нейтрофильный

плеоцитоз (500...1500) • 10⁶/ли значительное увеличение количества белка (1... 10 г/л), снижение уровня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной формы, расположенные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повышается до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энцефалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500...1000) • 10⁶/л нейтрофилов, белка 6... 12 г/л; по сравнению с бактериальными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже. При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При исследовании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Распознавание затруднено из-за редкости заболевания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве описанных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3...7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым диом, где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август). Без этиотропного лечения амфотерицином В течение болезни бурное с летальным исходом (свыше 90 %) иа 2...7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб родов Naegleria или Acanthamoeba. С этой целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно) высевают на агар, заселенный бактериями. Используются также культуры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мышей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).

Пфейфферовский менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают, как правило, дети в возрасте до 2...3 лет, редко молодые лица. Болезнь выявляется у 8...30 % детей, больных гнойными менингитами. Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма может вызывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарастает температура тела, появляются нерезко выраженные оболочечные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаговые неврологические симптомы, периодически возникают судороги. Болезнь обычно принимает затяжное течение, с волнообразными периодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут выявляться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исходом на 2... 3-й день болезни.

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита, развивающегося на фоне клинической картины септицемии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный менингит развивается с 1.,.2-го дня болезни. Назначение пенициллина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампициллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезновению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки септицемии исчезают на 3...5 дней позже. При исследовании крови выявляется

высокий лейкоцитоз — (10...30) • 10 ⁹/л — с резким ядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз (1000...2000) X X Ю^б/л и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5...3 г/л.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет диссоциация между высокой степенью помутнения СМЖ и относительно небольшим цито-зом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей — гемофиль-ных палочек, которые обнаруживаются бактериоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гнойные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении среднего уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвестником возникновения менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей.