Диагностика инфекционных болезней

Да

Вероятно, инфекционный мононуклеоз

с менингизмом

Нет
Лихорадка, гнойный тонзиллит, регионарный лимфаденит, нейтро-фильный лейкоцитоз
Нет
Лихорадка, острый гастроэнтерит
Нет
Острое начало, лихорадка, гемоколит -
Нет
Постепенное начало, лихорадка, розеолезная сыпь с 7 ... 9-го дня, г е-   -патолиенальный синдром

Да

Да

Вероятно, ангина с менингизмом

Вероятно, сальмонеллез с менингизмом

Вероятно, острая дизентерия с менингизмом

Вероятно, брюшной тиф с менингизмом

Схема 25. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного признаков менингизма.

менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции.

Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоци-тозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм³, преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам относятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.

 

 

ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.

Паротитный менингит (меиингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40...75 %). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клинических признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70...80 % больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паротитом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышения температуры тела до 38...40 °С, лихорадка длится 4...7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4...7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39 °С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характеризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3...4 нед.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25...30 %). У части больных (10 %) менингит развивается раньше клинически выраженного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000- 10⁶/л за счет лимфоцитов (85... 95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10... 12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40...60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных ме-нингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов.

 

 

При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менин-гоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с па-ротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэн-цефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, PC-вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24 % от всех вирусных менингитов).

Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5 % от общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во время эпидемии не представляет затруднений. Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выраженным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа).

При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонливости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются нестойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегид-ратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, ней-тропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная.

Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже — на 4...6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой — (11...200) • 10⁶/л, содержание белка повышено до 0,99...3,3 г/л. Цитоз обусловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагических менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характерным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в вещество мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер проявления которых зависит от локализации геморрагии.

При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммуно-флюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно.

Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита,

 

 

конъюнктивита, лимфаденопатий. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, керато-конъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче.

Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит к значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылочных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой— (100...200) • 10⁶/л, преобладают лимфоциты (90... 95 %), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с аденовирусным антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Парагриппозные серозные менингиты встречаются редко, протекают в основном благоприятно. Начало болезни относительно постепенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при гриппе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагностику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявляется чаще всего на 5...7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повышено до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от 20 до 600 • 10 ⁶/л при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью обнаружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Ретроспективная диагностика осуществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).

PC-вирусные серозные менингиты встречаются исключительно редко. Чаще болеют дети, у которых отмечаются высокая лихорадка (до 39 °С), бронхит, бронхиолит с астматическим компонентом, пневмония. У взрослых также часто наблюдаются бронхит и осложнение пневмонией. Серозный менингит развивается в периоде разгара болезни, общемозговые и оболочечные симптомы выражены умеренно. Диагностическое значение имеет наличие групповой PC-вирусной заболеваемости в коллективе. Окончательный этиологический диагноз устанавливается вирусологически и серологически.

Серозные менингиты могут развиться при смешанных инфекциях, вызванных ассоциацией респираторных вирусов (гриппа, парагриппа, аденовирусов и др.). В клинической симптоматике обычно превалируют признаки какого-либо одного заболевания. Этиологический диагноз в этих случаях устанавливается лабораторно.

Серозный менингит полиовирусной природы является одной из стадий развития полиомиелита. Это заболевание встречается редко, в виде небольших вспышек и спорадических случаев, обусловленных дефектами вакцинации детей. С 1962 г. в СССР на основе массовой иммунизации живой вакциной эпидемические вспышки полиомиелита ликвидированы. Полиомиелитные менингиты составляют 0,9... 1,8 % всех серозных менингитов.

Развитию серозного менингита всегда предшествует синдром «малой болезни», который появляется через 2...6 дней после контакта с больным полиомиелитом. Клиническая симптоматика его сходна с синдромом острого вос

 

 

паления дыхательных путей. Болезнь начинается с кратковременной лихорадки (2...4 дня), ринофарингита, иногда бывают диспепсические явления (тошнота, рвота). Температура тела чаще субфебрнльная, но может быть высокой (39... 40 °С), с признаками общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иногда появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается.

У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2...4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менин-геальная) стадия болезни длится 3...5 дней. Температура тела повышается до 39...40 °С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15...200)Х X Ю^б/л, с преобладанием лимфоцитов (60...70 %), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита).

Параличи появляются на 4...6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног, а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1...2 мес), могут быть расстройства тазовых органов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться: понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва — и бульварные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех илн иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралитического полиомиелита.