Диагностика инфекционных болезней

рагическим ободком. Осложнения: ириты, иридоциклиты, пневмония, невриты, менингит, инфекционный психоз.

При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ (40...50 мм/ч), тромбоцитопения (во время приступа). Клинический диагноз подтверждается микроскопией толстой капли крови или мазка крови, в которых обнаруживается возбудитель. Используется также заражение морской свинки кровью больного (0,5... 1 мл) подкожно или внутрибрюшинно. На 1 ...5-й день после заражения у свинки в крови появляется большое количество спирохет.

Инфекционный мононуклеоз. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 10 лет и подростки, крайне редко — лица старше 40 лет. Инкубационный период 4... 15 дней. Лихорадка длится 1...4 нед, характерна лимфаденопатия (почти у всех больных чаще увеличиваются углочелюстные и задне-шейные лимфатические узлы, реже — мезентериальные). Часто развивается тонзиллит с катаральными или язвенно-некротическими изменениями и образованием фибринных пленок на поверхности миндалин. Увеличение печени и селезенки выявляется с 3...5-го дня и держится до 3...4 нед. Иногда отмечается значительное увеличение селезенки при слабо выраженных других проявлениях болезни. Селезенка имеет гладкую поверхность, эластическую консистенцию, отличается известной рыхлостью, поэтому противопоказаны грубые приемы исследования, резкие движения или травмы во избежание таких осложнений, как разрыв селезенки, хотя иногда он может быть и спонтанным. У части больных наблюдается экзантема, которая появляется на 3...5-Й день болезни и имеет макуло-папулезный или мелкопятнистый характер. У 6...20 % больных развивается желтуха. Помимо разрыва селезенки, могут быть и другие осложнения: острая гемолитическая анемия, менингоэнцефалит, невриты, полирадикулоневриты, пневмонии.

При исследовании крови отмечается лейкоцитоз с мононуклеарной реакцией (преобладание лимфоцитов, моноцитов и появление атипичных моно-нуклеаров), число нейтрофилов снижается до 15...20 %. Мононуклеарная реакция может сохраняться до б мес. Для подтверждения диагноза наиболее доказательной является РСК с вирусом Эпстайна — Бар, диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Используются также различные модификации реакции гетерогемагглютинации.

Цитомегаловирусиая инфекция (цитомегалия). Это вирусное заболевание, характеризующееся образованием в тканях и органах гигантских клеток с крупным внутриядерным включением. Болеют чаще дети грудного возраста. Источником инфекции является человек, возбудитель выделяется со слюной, мочой, молоком кормящей матери. Путь передачи — воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, при трансплантации почек и переливании крови от инфицированного донора.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции отмечаются: желтуха, увеличение печени и особенно селезенки, энцефалит, геморрагический синдром (геморрагическая пурпура), длительная лихорадка. Генерализованная форма у взрослых людей протекает в виде вяло текущей пневмонии либо острого инфекционного заболевания, характеризующегося лихорадкой, увеличением и болезненностью печени.

При исследовании крови выявляются прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, увеличение количества ретикулоцитов, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Для подтверждения диагноза используются вирусологические методы (выделение вируса-возбудителя из слюны, мочи, крови, бронхиального секрета, биоптатов печени), цитологические: обнаружение клеток-гигантов (цито-мегалов) в слюне, моче, спинномозговой жидкости, отделяемом бронхов, же

лудочном содержимом, биоптате печени — и серологические — РСК, РНГА и реакция нейтрализации антител.

Бруцеллез. Заражение бруцеллезом может наступить при работе в животноводческих хозяйствах или на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке. Инкубационный период 1...3 нед. Бруцеллез сопровождается развитием гепатолиенального синдрома, который является важным признаком для диагностики остросептической формы болезни, а также и для выявления обострения хронических форм. Для остросептического бруцеллеза характерны высокая лихорадка, которую больные хорошо переносят, выраженная потливость, микрополиаденит, увеличение печени и селезенки отмечается в конце 1-й — начале 2-й недели от начала болезни. Выраженность увеличения печени умеренная, пальпируется плотный, ровный, безболезненный ее край, умеренно выражено и увеличение селезенки. При хроническом бруцеллезе появляются метастазы (поражение опорно-двигательного аппарата, нервной и мочеполовой систем), облегчающие дифференциальную диагностику; у отдельных больных может быть более значительным увеличение печени и селезенки. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный моноцитоз, СОЭ нормальная, реже немного повышена. Для специфического подтверждения диагноза используются в основном серологические методы (реакция Райта, РСК с бруцеллезным антигеном) и проба Бюрне. Выделение возбудителя разрешается в специально оборудованных лабораториях.

Сальмоиеллезы. Увеличение печени и селезенки имеет важное значение в диагностике брюшного тифа, паратифов А и В, а также генерализованных тифоподобной и септической форм других сальмонеллезов. Выявляется этот признак в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни и наблюдается у 70 % больных тифо-паратифозными заболеваниями. Длительное сохранение увеличения селезенки в периоде реконвалесценции может свидетельствовать о возможности рецидива болезни. Для диагностики сальмонеллезов имеют существенное значение эпидемиологические предпосылки: употребление в пищу продуктов (мясные салаты, студень, вареные колбасы и др.), которые находились в условиях, способствующих размножению сальмонелл, не подвергавшиеся достаточной термической обработке. По клиническому течению тифоподобные формы сальмонеллезов сходны с брюшным тифом, хотя в начале болезни могут быть кратковременные кишечные расстройства. На фоне лихорадки и признаков общей интоксикации (головная боль, бессонница) с 6...9-го дня болезни появляется скудная розеолезная сыпь, в это же время отмечается увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1...3 нед, рецидивы отмечаются редко. Септические формы протекают с признаками, характерными для сепсиса любой этиологии (тяжелое течение, интоксикация, высокая лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением). Вторичные гнойные очаги образуются в различных органах (остеомиелиты, артриты, септический эндокардит, абсцессы и др.). Для подтверждения диагноза используется бактериологический метод (посевы крови, гноя, спинномозговой жидкости на желчный бульон).

Сыпной тиф. Менее выраженное увеличение селезенки и печени бывает при сыпном тифе, что обычно обнаруживается с 3...4-го дня болезни. При болезни Брилла незначительное увеличение селезенки и печени выявляется у 70 % больных.

Гистоплазмоз. Относится к глубоким системным микозам. Гриб-возбуди-тель Histoplasma capsulatum длительно сохраняется в почве, загрязненной выделениями животных (летучие мыши, кошки, собаки, куры, скворцы и др.)-Заражение человека и животных происходит воздушно-пылевым путем в ре

зультате вдыхания спор гриба. Болезнь распространена в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в СССР. Инкубационный период 4...30 дней (чаще 7... 14 дней). По клиническому течению различают гистоплазмоз легких и диссеминированные формы. При острой диссеминированной форме отмечается лихорадка гектического или неправильного типа с повторными ознобами и потоотделениями, выраженными симптомами общей интоксикации, экзантемой (чаще макуло-папулезной), лимфаденопатией, мезаденитом, язвенным колитом, менингоэнцефалитом и гепатолиенальный синдромом. Хронический диссеминированный гистоплазмоз отличается вялым течением, протекает с экзантемой, поражением слизистой оболочки полости рта, гортани. Состояние больного периодически резко ухудшается, появляются лихорадка септического типа, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Для специфического подтверждения диагноза используется выделение возбудителя из мокроты, крови, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, костного мозга (микроскопия мазков, выделение культуры гриба, биопроба на животных).

Серологическое подтверждение производится с использованием РСК, реакции преципитации и латекс-агглютинации (реакции положительные со 2...4-й недели заболевания). Кожная проба с гистоплазмином становится положительной через 3...4 нед от начала болезни.

Эхинококкоз селезенки. На эту форму приходится 0,5...8 % всех случаев эхинококкоза. Селезенка с эхинококковыми кистами часто достигает огромных размеров (спленомегалия) и нередко заполняет значительную часть брюшной полости, вызывая асимметрию живота. Течение болезни хроническое — от нескольких месяцев до 30 лет. При пальпации селезенки поверхность ее чаще гладкая, реже бугристая, консистенция обычно туго-эластическая, реже плотная, форма в большинстве случаев овальная с круглыми краями. В 23 % случаев эхинококкозом одновременно поражаются и другие органы. Дифференциальную диагностику следует проводить с другими болезнями, сопровождающимися спленомегалией (малярия, цирроз печени и др.).

Преобладание увеличения селезенки при гепатолиенальном синдроме наблюдается при различных неинфекционных болезнях. Следует учитывать, что увеличение селезенки и печени встречается при большинстве болезней крови и кроветворных органов, но особенно резко выраженное увеличение, доходящее до спленомегалии, характерно для хронического миелолейкоза и хронического лимфолейкоза.

Хронический миелолейкоз. Болезнь развивается медленно. В клинической картине доминирует увеличение селезенки. При пальпации она обычно плотная и безболезненная. Постепенно увеличиваясь, селезенка может занять всю левую половину брюшной полости. Переход болезни в терминальную стадию характеризуется появлением лихорадки, анемии, тромбоцитопении и пурпуры.

Хронический лимфолейкоз. Увеличение селезенки и печени, а также анемия относятся к числу поздних проявлений болезни. В начальном периоде выявляется увеличение шейных лимфатических узлов и лейкоцитов в периферической крови (особенно характерно увеличение числа малых лимфоцитов).

Обнаружение увеличения селезенки у новорожденного или у ребенка в первые месяцы после рождения заставляет думать о так называемом врожденном лейкозе, хроническом моноцитарном лейкозе. Следует учитывать, что врожденный лейкоз сопровождается либо моноцитозом в крови, либо признаками недостаточности костного мозга (лейкопения, тромбоцитопения, геморрагический синдром). В пунктатах костного мозга при моноцитарном лейкозе обнаруживают моноцитарные клетки, а обнаружение обилия клеток Гоше сви

детельствует о наследственной болезни, характеризующейся накоплением глюкоцереброзидов в клетках селезенки и других органов (болезнь Гоше).

Доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиело-склероз). Характеризуется выраженным увеличением селезенки, анемией, наличием в крови нормобластов и юных форм гранулоцитов, желудочно-кишечными кровотечениями.

Отличается от хронического миелолейкоза: 1) отсутствием филадельфийской хромосомы; 2) характерно обнаружение фиброза костного мозга (при трепанобиопсии).

Лимфогранулематоз. Эта болезнь может развиться у лиц любого возраста, но чаще болеют молодые мужчины. Клиническая симптоматика характеризуется лихорадкой, потливостью, кожным зудом, увеличением периферических лимфатических узлов, чаще шейных (у 50% больных). Выделяется селезеночный тип лимфогранулематоза. Чаще всего (в 70 % случаев) селезенка поражается вследствие генерализации процесса, но наблюдается и изолированное поражение селезенки, которая постепенно увеличивается, достигает нередко больших размеров и имеет плотную консистенцию. Увеличение печени обычно небольшое.

Саркоидоз. Болеют люди молодого и цветущего возраста, чаще женщины. Предполагать возможность саркоидоза нужно, если у молодых женщин появляется узловатая эритема, а при рентгенологическом исследовании выявляется двусторонняя прикорневая лимфаденопатия (при отрицательной туберкулиновой пробе). Увеличение селезенки (умеренное) бывает часто, спленомегалия (с увеличением до пупка), по данным 3. И. Костиной, отмечается у 7... 10 % больных. Одновременно наблюдается увеличение печени. При исследовании крови отмечаются лейкопения, лимфопения, реже — моноцитоз и небольшая эозинофилия. Характерно нарастание сывороточного у-глобулина. Диагностика основывается на клинической симптоматике и данных рентгенологического исследования легких. Диагностическая ценность кожной реакции Квейма очень невелика.

Увеличение печени и селезенки может наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах).

Системная красная волчанка. Чаще болеют молодые женщины. У части больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки. Диагностика болезни основывается на клинико-лабораторных данных. Диагноз считается достоверным при наличии любых четырех критериев, разработанных Американской ревматологической ассоциацией (см. гл. 8).

Склеродермия системная. Чаще болеют женщины. Болезнь характеризуется многообразием симптоматики и поражением ряда органов и систем, иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Часто поражаются суставы, могут быть синдром Рейно, пневмосклероз, кардиосклероз. Для диагностики наибольшее значение имеют изменения кожи, локализующиеся чаще на лице и кистях. Изменения кожи проходят стадии отека, индурации и атрофии. Могут быть трофические расстройства. При необходимости проводят гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дерм атом иозит. Характеризуется прогрессирующим поражением мышц (см. дифференциальный диагноз миозитов в гл. 7). Иногда отмечается небольшое увеличение печени и селезенки.

Синдром Фелти. Эта болезнь является вариантом ревматоидного артрита. Характеризуется доброкачественным поражением суставов, увеличением селезенки (у 100 % больных) и печени (у 68 %), генерализованной лимфаденопатией (у 42 %) и легочным фиброзом (у 50 %). Могут быть очаги пигментации на открытых участках кожи, язвенный стоматит. Возможно развитие гиперспленизма.

Болезни, протекающие с портальной гипертеизией. Под портальной ги-пертензией понимают комплекс изменений, возникающих вследствие нарушения оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся: к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови; увеличению селезенки; варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениям из них; к расширению вен передней брюшной стенки; к развитию асцита. В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушения портального кровообращения, различают надпеченочную, внутри-печеночную, внепеченочную и смешанную форму портальной гипертензии.

Причиной надпеченочной портальной гипертензии являются облитери-рующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен (болезнь Киари) и тромбофлебит печеночных вен с переходом в нижнюю полую вену либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен (синдром Бадда—Киари). Наиболее частой причиной внутрипеченочной портальной гипертензии является цирроз печени, реже — опухолевидные заболевания печени. Причиной внепеченочной портальной гипертензии является врожденная патология сосудов портальной системы (атрезия воротной вены, кавернозная трансформация ее), флебосклероз или тромбоз воротной вены, вызванные различными воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.), сдавлением рубцами и другими причинами. Смешанная форма портальной гипертензии обусловлена циррозом печени с вторичным тромбозом портальной системы.