Диагностика инфекционных болезней

В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белково-клеточ-ная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10 %, у 25...40 % больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающиеся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрактурой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус из СМЖ, крови, фекалий. Используются и серологические методы.

Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7... 12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39 °С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20...40 мм/ч. Менин-геальный синдром развивается на 6... 14-й день болезни. Ухудшается состояние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности затылочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитар

ный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400 - 10⁶/л, иногда повышается содержание белка (в 2...3 раза). Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2...4 дня от начала лечения тетрацнклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней).

Признаки энцефалита и миелита появляются через 4...5 дней после развития менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюорес-центным методом. Для ретроспективной диагностики применяются серологические методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках).

Орнитозный серозный менингит встречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается остро, с первых дней отмечаются лихорадка (38...39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухудшается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура тела (40 °С и выше), появляются бессонница, сильная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повышено, при исследовании ликвора цитоз небольшой, содержание белка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хлоридов — без отклонения от нормы. Описаны случаи тяжелого течения болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и . иногда с летальным исходом. Однако менингопневмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние характеризуются относительно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к которой затем присоединяются менингеальные признаки, гепатолиенальный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики.

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными методами (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим титром для РТГА является 1:512, для РСК— 1:16 и выше или же нарастание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикожная проба с орнитозным аллергеном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудованных лабораториях.

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты встречаются редко (0,1... 0,6 % от всех больных корью). Менингеальный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже — после исчезновения сыпи. Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40 °С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечнос

тях. Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повышенным давлением, цитоз (60...150) • 10⁶/л, преобладают лимфоциты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Температура тела нормализуется через 3...4 дня, менингеальные признаки исчезают через 9...14 дней.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4...9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1...5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39...40 °С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются параличи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсуль-тообразно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении грудного отдела спинного мозга возникают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области — периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10...25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не представляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высыпанием, пятна Вельского— Филатова — Коплика). При необходимости могут быть использованы специфические лабораторные методы (выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические реакции — РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02...0,05 % от всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи, реже — на фоне экзантемы. Клиника и течение энцефалита и менингоэнцефалита весьма сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает 10... 15 %. Распознавание типичных клинических форм краснухи и ее осложнений трудностей не представляет. Характерны субфебрильная температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шейных и затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический диагноз. В сомнительных случаях используют реакцию нейтрализации и РТГА, диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из крови и др.) используются редко.

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12...56 % от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагнозность больных.

Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирус-ной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятельная форма. В течение 2...5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39...40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1...5 дней. Ведущие клинические признаки — внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают

судороги. Через 1...2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление, цитоз до (100...200) X X Ю ⁶/л, лимфоцитов более 50 %, содержание белка нормальное или сниженное.

В некоторых случаях присоединяются признаки энцефалита, обусловленные некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, геми-парезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2...4 нед, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высокую летальность (до 60...80 %). У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро.

Для диагностики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле). Диагностическим является нарастание антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Ветряночный менингит и менингоэнцефалит являются редким осложнением ветряной оспы. На фоне типичного течения ветряной оспы (лихорадка, полиморфная везикулезная сыпь, энантема) в разгаре болезни появляются признаки менингита, чаще это происходит при тяжелых формах. Температура тела еще более повышается (39...40 °С), появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кер-нига. Давление СМЖ высокое, лимфоцитарный цитоз до 200 • 10^б/л клеток. Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энцефалитах серьезный. Клинический диагноз ветряночного менингита обычно не вызывает затруднений. При необходимости в содержимом везикул и спинномозговой жидкости можно обнаружить вирус с помощью иммунофлюоресцентно-го метода. С помощью светового микроскопа выявляются специфические внутриклеточные включения (тельца Арагана), используется РСК со специфическим антигеном.

Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты встречаются часто (16... 20 % от всех серозных вирусных менингитов) и возникают в результате генерализации латентной герпетической инфекции под влиянием различных ослабляющих организм факторов. Вначале появляется локализованное поражение кожи и слизистых оболочек, развиваются симптомы общей интоксикации, на фоне которых и возникают неврологические расстройства.

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4...5-й день после появления характерной сыпи. Повышается температура тела до 38...39 °С, возникают резкие головные боли, многократная рвота, общая слабость, выраженные менингеальные симптомы, иногда кратковременные судороги и преходящие очаговые неврологические расстройства. Выявляется умеренное повышение давления СМЖ до 250...300 мм вод. ст. (2,45...2,94 кПа). СМЖ бесцветная, прозрачная с лимфоцитарный плеоцитозом (100...200) • 10 ^б/л, нормальным содержанием белка, сахара и хлоридов. Санация ликвора происходит в сроки до 1 мес, менингеальные симптомы исчезают быстрее. Может отмечаться тяжелое течение некротического геморрагического энцефалита с выраженной

очаговой симптоматикой, тяжелым течением, при котором без применения противовирусных препаратов летальность превышает 60 %. Этиологическое подтверждение — как и при ветряной оспе.

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом простого герпеса, начинаются с распространенного герпетического поражения кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появляются признаки серозного менингита, который протекает менее бурно, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром часто оказывается диссоциированным, т. е. отмечаются значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Керннга в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фокального поражения нервной системы. Характерно преобладающее поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявлениями заболевания являются нарушения со стороны психики (спутанно-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и гемипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность достигает 30 %.

У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первичных кожных поражений. Однако в большинстве случаев именно наличие первичных и характерных поражений кожи и слизистых оболочек имеет большое диагностическое значение. Экспресс-диагностика проводится методом иммуно-флюоресценции, может применяться выделение вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34 % от общего числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4...7-й день болезни. Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинекого, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400...800 мм вод. ст. (3,9...7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800...4000) • 10 ^б/л клеток и 0,6...1,2 г/л белка, вначале преобладают нейтрофилы (55...70 %), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарный. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресноводных водоемах).