Диагностика инфекционных болезней

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микроскопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на 3...6-Й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, многократной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, клонические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей н лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально.

 

 

Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихорадка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается контакт с животными (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут развиться при септико-метастатической и хронических формах бруцеллеза, встречаются редко (1...5 % больных бруцеллезом). Характерными являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные симптомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, изредка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига выражены слабо, рефлексы снижены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонливость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, цитоз (40... 100) • 10 ^б/л за счет лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколько повышенное.

Поражение II и VIII пар черепных нервов может привести к значительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых образований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты. Длительное хроническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно- и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с животными), характерные клинические проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза используются специфические методы: серологические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.

Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно во вторичном периоде, реже в первичном и третичном. Ранние сифилитические менингиты начинаются постепенно на фоне субфебрильной температуры, розеолез-ной или папулезной экзантемы, через 2...40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диагностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется небольшой цитоз, содержание белка может быть увеличено. Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др.).

В третичном периоде (через 3...4 года после заражения) могут развиваться различные сифилитические поражения нервной системы. Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развивается при нормальной или субфебрильной температуре, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным является синдром Аргайлла Робертсона. Температура тела нормальная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо выражен или отсутствует. В СМЖ — лимфоцитарный цитоз (150... 1500) • • Ю⁷/л, увеличенное содержание белка до 1...2 г/л.

 

 

Признаки вторичного серозного менингита (менингоэнцефалита)

Да			Нет
Лихорадка и поражения железистых органов (паротит, орхит и др.)			Дифференциальная диагностика не проводится
Нет			Вероятно, паротитный менингит (менингоэнцефалит)
Синдром ОРЗ (ринит, трахеит, ларингит и др.), эпидемия гриппа			Вероятно, менингит связан с ОРЗ (грипп, микоплазмоз и др.)
Нет
Лихорадка, токсикоз, поражение легких, контакт с птицами				Вероятно, орнитозный менингит
Нет
Экзантема макулопапулезная, пятна Филатова, конъюнктивит		Да г.	Вероятно, коревой менингит (менингоэнцефалит)
Нет		Да Т1
Герпетическая сыпь, стоматит, кератит				Вероятно, герпетический менингит
Нет
Первичный синдром экзантемы (геморрагии, эритема), поражения почек, печени, лейкоцитоз		Да   v	Вероятно, лептоспирозный или листериозный менингит
Нет
Длительное течение, микропо-лиаденит, гепатолиеначальный синдром, контакт с животными			Вероятно, бруцеллезный менингит (менингоэнцефалит)
Нет
Длительное течение, субфебрилитет, длительно не исчезающая экзантема, проявления сифилиса				Вероятно, сифилитический менингит

Схема 26. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного признаков вторичного серозного менингита (менингоэнцефалита).

Подозрение на сифилитическую этиологию менингита может возникнуть на основании постепенного развития менингеального синдрома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстройствами, а также наличия других проявлений сифилиса. Диагноз подтверждается специфическими исследованиями (РИФ, реакция иммобилизации бледной трепонемы и др.)-

Диагностический алгоритм вторичных серозных менингитов приведен на схеме 26.

9     Т. М. Зубик и др.

 

 

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориомениигит, токсоплазмозный менингоэнцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит.

Острый лимфоцитарный хориомениигит составляет 2...5 % от всех серозных менингитов. У 60 % больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30 % больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4...6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10 % больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2...3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39 °С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов развивается менингеальный синдром — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300...400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 • 10^б/л с преобладанием лимфоцитов (70... 90 %), повышается (в 2...4 раза) содержание белка, уровень сахара несколько снижен, хлоридов — без изменений. После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое течение болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиелита и полира-дикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоцитоз, (9...10) • 10⁹/л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4... 10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6... 15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15...35 дней. Очаговые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быстро.

Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с первых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нарастания титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологических реакций).

Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в результате ее генерализации, которая наступает при ослаблении иммунитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитостатиков, больших доз кортикосте-роидов, при СПИДе и др.). Повышается температура тела (до 39...40 °С), появляются сильная головная боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеаль

 

 

ный синдром. Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает под-острое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефа-лита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210...220 мм вод. ст. (2...2,2 кПа), иногда ксантохром-на, цитоз (100...1000) • 10^б/л с преобладанием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и Др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8...23 дня (чаще 10...12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38...40 °С), появления головной боли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2... 10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менинго-энцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальный синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30 %. У 20 % больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение IX, X, XII пар черепных нервов, бульварные расстройства (нарушения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14 % больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные нли в виде эпилептического статуса.

СМЖ вытекает под давлением 150...250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12... 100) • 10 ⁶/л с преобладанием лимфоцитов (50...60 %), количество белка повышено (0,5...2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10 - 10^б/л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать.

При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейкоцитоз (10...12) • 10⁹/л с палочкоядерным сдвигом (до 10...12 %), лимфопе-ния, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, РПГА и реакции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в СССР в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5...14

 

 

дней. Болезнь начинается остро быстрым повышением температуры тела до 40 °С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорогами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульварными и псевдобульбарными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7...10 дней температура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоцитоз от 30 до 100 • 10 ^б/л за счет лимфоцитов, содержание белка колеблется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологических данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выделением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК, РПГА, нейтрализации).