Диагностика инфекционных болезней

Клиническая картина синдрома портальной гипертензии характеризуется следующими симптомами: 1) возникновение коллатерального кровообращения, при внутрипеченочной форме расширены вены передней брюшной стенки, при надпеченочной — вены боковых стенок живота, при болезни Киари расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях, отмечается также варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен; 2) спленомегалия; 3) гиперспленизм; 4) геморрагические проявления в виде кровотечений из вен пищевода, кардиаль-ной части желудка, носовых, маточных и геморроидальных кровотечений; 5) асцит.

При циррозе печени и болезни Киари перечисленные симптомы проявляются на фоне печеночной недостаточности.

Нередко первым симптомом заболевания (особенно при внепеченочной форме портальной гипертензии) является случайно обнаруженная увеличенная селезенка или внезапно возникшее кровотечение из вен пищевода. Больные жалуются на общее недомогание, чувство тяжести в левом подреберье, иногда сопровождающееся болями и повышением температуры тела, матеоризм, увеличение живота. У больных с асцитом часто выявляются расширенные вены на передней брюшной стенке вокруг пупка («голова медузы») либо по направлению к грудной клетке или надлобковой области. Наиболее грозным симптомом является кровотечение из вен пищевода и желудка, возникающее иногда внезапно на фоне полного благополучия (кровавая рвота, мелена). Летальность от кровотечения при циррозе достигает 45...60 %, при внепеченочной портальной гипертензии — 5...10%. Нередко после массивного кровотечения у больных с циррозом печени впервые возникает асцит, активируется процесс в печени. При болезни Киари асцит стойкий и превалирует над всеми другими симптомами. У больных с внепеченочной формой портальной гипертензии асцита, как правило, не бывает.

При портальной гипертензии селезенка всегда увеличена. Размеры ее варьируют в широких пределах. Нередко больные отмечают чувство тяжести в левом подреберье, которое обусловлено обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки. При кровотечении

селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем вновь увеличивается до прежних размеров. Спленомегалия сопровождается гипер-спленизмом, при этом часто количество тромбоцитов в крови снижается до (80...30) • 10⁹/л, число лейкоцитов уменьшается до (3... 1,5) • 10⁹/л. Наблюдается умеренная анемия (после кровотечения значительная).

Диагностика синдрома портальной гипертензии и его форм часто невозможна без специальных методов исследования (кавография, мезентерикогра-фия, портография, спленопортография, целиакография, эзофагоскопия, гастроскопия, спленоманометрия). Дифференциальный диагноз между различными формами портальной гипертензии и другими болезнями, сопровождающимися увеличением селезенки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесенный гепатит, в том числе вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о возможности внутрипеченочной портальной гипертензии. Увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травма, нагноительные процессы в брюшной полости дают основание заподозрить внепечеиочную портальную гипертензию.

Острое начало с высокой температурой тела, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерны для надпеченочной портальной гипертензии (болезнь Киари). Трудности представляет дифференциальный диагноз внепеченочной формы болезни, протекающей без варикозного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболеваний селезенки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжелого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезенки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

У детей преобладает внепеченочная форма портальной гипертензии. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Основными причинами внутрипеченочной формы портальной гипертензии у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

Из прочих болезней, сопровождающихся увеличением селезенки, следует иметь в виду туберкулез и сифилис. Обычно умеренное увеличение селезенки отмечается при милиарном туберкулезе. Резко выраженное увеличение выявляется при изолированном туберкулезе селезенки, при котором в пульпе из мелких и крупных очагов казеозного некроза образуются каверны и масса селезенки достигает 1.5...3 кг. Селезенка при врожденном сифилисе значительно увеличена, плотна. Изредка встречаются милиарные гуммы. При приобретенном сифилисе умеренное увеличение селезенки, сопровождаемое экзантемой, лимфаденопатией и повышением температуры тела, выявляется во втором периоде, а более выраженное увеличение и гуммозный спленит — в третьем периоде сифилиса.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ УВЕЛИЧ1:НИЯ ПЕЧЕНИ

Увеличение печени нередко может превалировать в развитии гепато-лиенального синдрома, а порой длительно оставаться единственным проявлением этого синдрома. Сроки увеличения печени, ее размеры, характеристика ее края, поверхности и другие клинические данные, получаемые при объективном исследовании, очень важны как при проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней, так и при отграничении их от других болезней.

При пальпации у здоровых людей поверхность печени гладкая, край ее слегка заостренный, ровный, безболезненный и мягкий. Консистенция печени более плотная, но эластичная — при остром гепатите и застое крови; плотная и эластичная — при циррозе, а при раковой инфильтрации — «каменистая». У больного с застойной печенью или с амилоидозом край печени округлый а в случае цирроза — острый. Бугристая поверхность печени свойственна крупноочаговым поражениям (опухоли, эхинококк, гуммы, крупноузловой цирроз).

Умеренная болезненность при пальпации печени отмечается при остром гепатите и в случае застоя крови; сильная — при гнойных процессах, распространяющихся до поверхности органа.

Следует учитывать возможность пальпации увеличенного желчного пузыря (один из признаков механической желтухи). Важное значение в диагностике заболеваний печени имеет обнаружение увеличения селезенки. Так, например, при остром гепатите селезенка увеличивается редко и незначительно, консистенция ее мягкая, а при хроническом гепатите и портальной гипертензии увеличение селезенки бывает значительным, консистенция ее плотная. При перигепатите, абсцессе, метастатических поражениях, инфарктах может выслушиваться шум трения брюшины. Преобладание увеличения печени характерно для ряда инфекционных болезней:

Вирусные гепатиты Шистосомозы

Псевдотуберкулез Амебиаз

Иерсиниоз Балантидиаз

Лептоспироз Аспергиллез печени

Альвеококкоз печени Актиномикоз печени

Эхннококкоз печени Гистоплазмоз печени

Описторхоз Прочие болезни

Вирусные гепатиты. Умеренное увеличение печени является самым ранним объективным симптомом этих заболеваний еще в преджелтушном периоде, а также при безжелтушных формах. Размеры печени увеличиваются в желтушном периоде и обычно соответствуют тяжести болезни. Нижний край печени гладкий, слегка уплотненный и умеренно чувствительный при пальпации. При обратном развитии желтухи обычно наблюдается и уменьшение размеров печени. Быстрое уменьшение размеров печени при нарастании желтухи — грозный симптом острого массивного некроза печени. При остром гепатите увеличение печени не всегда сопровождается увеличением селезенки. Пальпаторно селезенка определяется в среднем у 10 % больных, перкутор-но — у 30...40 % больных. При активной форме хронического гепатита и циррозе печени увеличение селезенки бывает, как правило, значительным, консистенция органа плотная.

Псевдотуберкулез. Гепатолиенальный синдром, обычно с преобладанием увеличения печени, выявляется с первых дней болезни, особенно при желтушной форме псевдотуберкулеза. Температурные кривые больных с лептоспи-розными желтухами и желтушной формой псевдотуберкулеза имеют много общего. Желтушная форма псевдотуберкулеза характеризуется острым началом, коротким преджелтушный периодом, обычно одноволновой, реже двух-волновой температурной кривой, часто наличием «скарлатиноподобной» сыпи, симптомов «перчаток» и «капюшона», артраглии и болей в животе. Характерна небольшая и быстро проходящая билирубинемия, но при более высокой, чем при лептоспирозе, активности АлАТ — до 11,8 нмоль/(с- л), как правило, при нормальных показателях тимоловой пробы и сулемового титра. Почти У всех больных отмечается умеренная эозинофилия при наличии нейтрофиль-ного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Значительно реже и менее выраженными бывают альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Иерсиниоз, особенно тяжелые его формы, также характеризуется увеличением печенн и селезенки, из других проявлений отмечаются лихорадка, симптомы общей интоксикации, поражение желудочно-кишечного тракта, симптомы мезаденита, может быть желтуха. Диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Лептоспироз. Заболевание может протекать в двух основных клинических формах: безжелтушной и желтушной. Гепатолненальный синдром развивается как при той, так и при другой форме, но более выражен при желтушной форме болезни. Увеличение печени выявляется почти у всех больных. Печень пальпируется с первых дней болезни, выступает нз-под реберного края на 2...3 см, слегка болезненная, гладкая, с заостренным краем. Увеличение селезенки отмечается у 30...35 % больных, обычно незначительное и непродолжительное. У части больных (5...50 %) лептоспироз протекает с желтухой, появляющейся после короткого преджелтушного периода (2...3 дня). При выраженной билирубинемии отмечается относительно небольшое повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АлАТ — до 3...4 нмоль/ (с- л). Для дифференциальной диагностики имеют значение эпидемиологические данные, в частности профессиональный характер для рабочих мясо-обрабатывающей промышленности, работников животноводства, дератиза-торов и др. Учитывается возможность контакта с грызунами, коровами, свиньями, а также летняя сезонность заболеваемости, которая менее выражена при контактно-профессиональном пути заражения. Специфическое подтверждение диагноза осуществляется методом прямой микроскопии (крови, спинномозговой жидкости и мочи), метод является ориентировочным. Бактериологический метод включает посевы крови, мочи, и спинномозговой жидкости на питательные среды. Используются биологический метод (заражение животных) и серологические исследования, в частности реакция микроагглютинации с живыми культурами лептоспир, РНГА и др. в динамике заболевания.

Альковеококкоз печени — заболевание, вызываемое личинками гельминта — альвеококка. При диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки, в частности проживание (даже 15 лет назад) в эндемичном очаге, которые зарегистрированы во многих районах Сибири, Средней Азии, Урала, Закавказья, Молдавии. Выявляют контакт с инвазированной собакой, инвазия может наступить при снятии шкур с убитых песцов и лисиц, при употреблении загрязненных дикорастущих ягод и воды из открытых водоемов.

В клинических проявлениях болезни различают 3 стадии:

— бессимптомную, от б мес до 12 лет, обычно при профилактических осмотрах при пальпации печени обнаруживают узел каменистой плотности с мелкобугристой поверхностью;

— неосложненную, при которой появляются боли в правой эпигастральной области (тупые или типа желчных колик), температура тела нормальная или субфебрильная, отмечаются слабость, утомление, головные боли, тошнота, рвота, пальпируется плотная печень («каменистая», «деревянистая», «хрящевая») и такой же плотности выступающий на ней узел с мелкобугристой поверхностью;

— осложненную, во время которой могут развиться желтуха, увеличение селезенки, асцит, кахексия и другие симптомы портальной гипертензии.

Осложнения: желчный печеночно-бронхиальный свищ и др., при наслоении вторичной бактериальной инфекции развиваются холангиты и абсцессы печени, возможно образование метастатических узлов альвеококкоза в других органах и тканях.

При исследовании крови отмечаются эозинофилия (непостоянно), гипер-протеинемня в основном за счет у-глобулинов. Для специфической диагностики

используются внутрикожная аллергическая проба Касони с эхинококковым антигеном (повторно ставить недопустимо), реакция латекс-агглютинации, РНГА, в качестве дополнительных методов диагностики — рентгенография печени в условиях пневмоперитонеума (обнаруживаются «известковые брызги»), спленопортография, сканирование печени, лапароскопия.

Эхинококкоз печени. Болезнь вызывается личинками эхинококка и относится к пероральным биогельминтозам. Заражение наступает при наличии тесного контакта с инвазированными собаками, при употреблении сырых овощей и ягод, обсемененных онкосферами эхинококка. Хотя эхинококкоз встречается повсеместно, в СССР регистрируется преимущественно в южных республиках. Наиболее широко распространен в Австралии, Новой Зеландии, Северной Африке, Южной Америке, МНР, Иране, Турции, на юге Европы.

Болезнь характеризуется длительным хроническим течением, так же как и при алвеококкозе, отмечается последовательное развитие трех стадий, но эхинококковый пузырь, как правило, расположен в толще печени и клинически не выявляется. В конце II стадии печень увеличена, плотная, иногда деформирована, но безболезненная. Больные отмечают ощущение давления и тяжести в правом подреберье. В качестве осложнения наблюдается нагноение эхинококковых пузырей с развитием абсцесса печени и возможным его прорывом в брюшную или плевральную полость, забрюшинное пространство, желудок, кишку, бронх. Возможно развитие портальной гипертензии и обтура-ционной желтухи. При прорыве пузыря наблюдаются тяжелые аллергические реакции. В крови эозинофилия от 4...6 % до 60...70 %.

Описторхоз. Болезнь относится к пероральным биогельминтозам, зооно-зам с природной очаговостью. Описторхоз выявляется чаще у жителей Обь-Иртышского бассейна, вторым по интенсивности является Волжско-Камский бассейн и третий находится на юго-западе Украинской ССР в бассейнах Днепра, Днестра и Дуная. Эндемичными очагами описторхоза являются районы Ладожского озера и северных рек — Северной Двины, Печоры, Енисея, Лены и др. Описторхоз встречается во многих странах Европы и Азии. Человек заражается при употреблении недостаточно проваренной, прожаренной, малосольной или вяленой рыбы. Инкубационный период 14...30 дней. Острый описторхоз чаще протекает в виде тифоподобной или холецистито-подобной форм, реже — в виде желтушной и легочной форм. При всех формах у больных отмечаются лихорадка, боль в правом подреберье или в эпигастрии, увеличение печени, лейкоцитоз эозинофильного характера (с конца 1-й или начала 2-й недели), увеличение селезенки (в 50% случаев), розеолезная сыпь (в 3 %).