Диагностика инфекционных болезней

Близким к апаллическому синдрому является вегетативное состояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми мозговыми заболеваниями после длительной (3...5 нед) комы. При этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии симптомов восстановления высших психических функций.

При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «замыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачиваются все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут поддерживать контакт с окружающими.

Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния, оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуждения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вышеперечисленные синдромы практически не представляют непосредственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свидетельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного мозга.

Основные критерии диагностики

Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефалиты, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз), резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, с расстройством микроциркуляции (риккетсиозы, грипп, малярии и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических процессов: критическое снижение артериального давления (систолическое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические расстройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови, ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер- или гипокалие-мия), гиперпирексия (температура тела выше 41 °С) или гипотермия (ниже 34 °С). Острые нарушения сознания с угнетением центральной и периферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в первую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие передозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на нервную систему.

В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных возрастает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии). В местностях,

эндемичных по малярии, каждый случай внезапного нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявление малярийной комы.

Клинические показатели. Анализ предшествовавшего нарушению сознания состояния больного и результаты клинического обследования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении степени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевтической тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией. При первичном осмотре больного в первую очередь исключают травму, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его обследование. Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шейных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ригидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммобилизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикарной сыпи — на возможность анафилактического шока. Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая бледность при внутреннем кровотечении, "розовато-вишневая — при отравлении угарным газом или атропино-подобными веществами, желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обращает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной интоксикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнилостным оттенком — в случаях уремии.

Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на инфекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теплового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о состоянии температуры тела до развития энцефалопатии.

Неврологическое обследование дает информацию о глубине функциональных и органических поражений различных структур головного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогенеза и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения. Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться только приемами, которые не требуют активного участия больного. К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегетативных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие менингеальных симптомов.

Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр глазного дна имеет значение для диагностики длительно существующего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на глазном дне не определяются. При остром развитии патологических состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет. Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и токсического (метаболического) генеза решающее значение имеют исследования спинномозговой жидкости.

Для некоторых патологических состояний, протекающих с синдромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей крови. При острой и хронической почечной недостаточности повышается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для печеночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое снижение протромбинового индекса. На основании результатов исследования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и

в случаях развития других критических состояний, обязателен контроль газов крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия, кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений функций других органов и систем, извращений механизмов регуляции дыхания в связи с поражением ЦНС.

Из инструментальных методов исследования проводятся рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография. По показаниям перечень диагностических исследований расширяется (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неинфекционного происхождения. Выбор методов исследований определяется в каждом конкретном случае в логической связи с результатами клинического обследования больного. Комплексное обследование с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек, состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифференциальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию. При большинстве инфекционных болезней (за исключением нейроинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жизненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологической формы.

Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и клинические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей церебральной гипертензии. Стадия сомно-ленции с характерными для нее проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания (резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий окружающей среды и собственной личности.

Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: тревога, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Стадия комы сочетается с выраженными признаками усиления отека-набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные сокращения. Характерны расстройства дыхания. В случаях прогрессирования патологического процесса в терминальной стадии появляется декортикационная или децеребрационная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного мозга. При генерализованных формах менингококковой инфекции наблюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной степени отяжеляет прогноз.

Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характеризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становится помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной безразлично относится к внешним раздражителям. Днем нередко отмечается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспокойным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.

В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления гиперкинеза исчезают. ИТЭ

иногда сочетается с брюшнотифозным менингитом. В настоящее время при своевременном применении антибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксикации ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.

При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередованием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством. В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго, обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, капризны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые характеризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентировкой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны. В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство, жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обстановка сочетается с обильными яркими фантастическими переживаниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, способствующий активным немотивированным действиям.

ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений малярии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом в стадии сомно-ленции заторможенность, сонливость могут перемежаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются негативизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углублением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной) наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на вопрос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпилептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мышечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В периоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, маниакальное состояние, дерилий.

Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц, ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с землисто-желтоватым оттенком кожи, субъиктеричность склер, гепатолиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120... 150 ударов в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7...9,3 кПа (80... 70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхностное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу Чейна—Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состояния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.

При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности. Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения болезни с признаками массивного некроза печени и большинством авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии характеризуются [Бунин К- В., Сорин-сон С. Н., 1983] следующими проявлениями.

Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоциональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, снижение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум

в ушах, икота, зевота, повышенная потливость), нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичечный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ: чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Сознание: спутанное. Нервио-психический статус: сопорозное состояние с повторными кратковременными выпадениями сознания, при пробуждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные рефлексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного возбуждения («печеночный» делирий). Тремор: отчетливо выражен. Изменения ЭЭГ — выражены.

Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-психический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением реакции иа сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония кишечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ — резко выражены.

Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психический статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на любые раздражения. Изменения _ЧЭЭГ выражены вплоть до «изоэлектрического молчания».

В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болезнях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепатитом характеризуется более выраженной этапностью течения, что позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников. Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: нарушение сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнцефалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подергивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сгибании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через неправильные интервалы времени.

Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изменениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) регистрируются лишь нарушения а-ритма в виде его нерегулярности, неравномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции. В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхронных медленных, преимущественно в-волн. При наступлении комы иа фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхронные б-волны. В терминальной стадии Наступает «изоэлектрическое молчание».

В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервио-психических расстройств, основывается на данных лабораторного исследования функции печени.