Диагностика инфекционных болезней

При исследовании крови характерен умеренный лейкоцитоз— (10 ... 15) • 10⁹/л. При исследовании мокроты могут нередко обнаруживаться различные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоцистную инфекцию (бактерии, вирусы, грибы). Для подтверждения диагноза используется обнаружение пневмоцист в смывах бронхов и чаще в ткани биопсированных легких и бронхов. Некоторое диагностическое значение имеет улучшение состояния больного под влиянием антипаразитарной терапии (пириметамин, сульфадимезин, бактрим). У больных СПИДом ответ на терапию наступает более

медленно, через 6 ... 13 дней после начала терапии бактримом и другими препаратами [Engelberg L. et al., 1984].

Из других паразитарных пневмоний следует отметить респираторный криптоспороидоз [Ma P. et al., 1984].

Криптоспороидоз. Это недавно описанное заболевание протекает обычно в виде энтероколита [Gerstoft J. et al., 1984], ноу некоторых ослабленных больных, преимущественно при СПИДе, может развиться своеобразная паразитарная пневмония, сходная по проявлениям с пневмоцистной. Характерны постепенное развитие и длительное течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38 ... 39 °С и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в биопсированной ткани легкого с использованием специальной окраски. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недостаточно.

Цитомегаловирусная пневмония. Обычно пневмонии при вирусных болезнях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными. Чисто вирусная пневмония может быть обусловлена цитомегаловирусом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного мозга, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирующей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Для дифференциальной диагностики используются лабораторные методы. Наиболее простым является цитологическое исследование осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Доказательством служит обнаружение цитомегалических клеток («цитомегалов»). Оии представляют собой крупные клетки овальной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25 ... 40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26 % пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой [Masur Н. et al., 1985].

Первично-асептические пневмонии. Дифференциальная диагностика химических пневмоний облегчается анамнестическими данными (связь с бензином, окислами азота и другими токсическими жидкостями), наличием местных (ожог слизистой оболочки дыхательных путей) и общих признаков отравления. В дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция (пневмококковая, стафилококковая и др.) и появятся признаки инфекционного процесса. При аллергических пневмониях определяется выраженная эозинофилия в периферической крови, можно выявить связь с каким-либо аллергеном. Аспирационные пневмонии могут иногда развиваться и при инфекционных болезнях, сопровождающихся параличами (ботулизм и др.), но в таких случаях это будет осложнение.

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:

ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Актииомикоз легких Аспергиллез легких Бруцеллезная пневмония Лептоспирозиая пневмония Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку) Мелиоидозиая пневмония Менингококковая пневмония Нокардиоз легких Оспа ветряная (ветряиочиая пневмония)

Сальмонеллезиые пневмонии (включая брюшнотифозную) Сап (легочная форма) Сибирская   язва   (легочная форма)

Туляремия (легочная форма) Чума (легочная форма) Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:

анкилостомоз ные

аскаридозные

стронгилоидозные

Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекционного заболевания.

Актииомикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний период болезни, а это очень важно для своевременного лечения (нелеченные больные при этой форме актиномикоза погибают) .

Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогресси-рование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологическое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция. Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других болезнях.

Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые формы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена. Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное ирогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном. Летальность при аспергиллезе свыше 20 %.

Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастатической форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцеллезом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфической бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэрогенном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2 ... 3 нед не выявляется особой динамики физикальных и рентгенологических данных, анти-биотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсцедирование для бруцеллезных пневмоний нехарактерно.

При хронических метастатических формах бруцеллеза пневмоний обычно ие наблюдается.

Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40...41 °С, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т. п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной болн, астениза-ции, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при котором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного, помимо физикальных признаков пневмонии, отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-метастатическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положительной и даже резко положительной. Следует только учитывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распространение получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений лептоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3 ... 5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10 ... 14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3 ... 5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39 °С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим проявлениям лептоспироза. Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных. Характерен внешний вид больного: лицо и шея гипере-мированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3 ... 4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20 ... 30 %) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании

мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт-рофильный лейкоцитоз— (12 ... 15)- 10⁹/л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Риккетсиозиая пневмония. Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.

Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккет-сиозным). Помимо пневмонических очагов, у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением лихорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клиническим признакам также представляет большие трудности.

Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 нед). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 нед.

Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39 ... 40 °С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица н шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккет-сиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрацикли-нов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3 ... 4-й день болезни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.

Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стране только как завозные случаи при инфицировании заболевших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.). Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период

от 2 до 14 дней), однако чаще специфическая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, больной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10 ... 15 кг). Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологические изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе легких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появляются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образованием тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется 2 ... 3 таких полости, но может быть и больше.