Аллергические стоматиты

главным образом  слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена выделен

в самостоятельную  нозологическую единицу. Поражение  экзокринных желез на

фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной  волчанки, ревматоидного

артрита, системной  склеродермии, хронического активного  гепатита, тиреоидита

Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой»

синдром).

     Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез,

значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную

с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у  больных детей с синдромом

Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются

антинуклеарные  факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об

аутоиммунной природе  заболевания.

     Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей.

Хроническое течение  заболевания с частыми периодами  обострения является

причиной длительной нетрудоспособности и приводит к  ранней инвалидности

больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия,

множественный кариес с последующей быстрой потерей  зубов) вызывают тяжелые

страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной

дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как

отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует

комплексная клиническая  характеристика состояния органов  и тканей полости рта

при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы

стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и

лечение.

Проведено исследование 83 больных детей с синдромом  Шегрена. Обследование

включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические,

микробиологические, биохимические, иммунологические, морфологические

(морфометрические, цитологические) исследования. Для  диагностики синдрома

Шегрена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом,

офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии малых

слюнных желез. Большинство  детей прошли стационарное обследование и лечение.

Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести стоматологических

проявлений: степень  снижения секреции слюны и стадия ксеростомии.

Длительность заболевания  составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных,

клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка начале

заболевания и, как  следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном  обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных

синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были сухость красной

каймы губ (89,2%) и  заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных

желез выявили  у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии  проявлялись у

детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухостью в полости

рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью

СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вкусовой чувствительности

(75%), гиперестезией  твердых тканей зубов (53%). При  этом СОПР

характеризовалась атрофическими изменениями в  виде истончения, сглаженности

сосочкового рельефа  и складчатости языка с присоединением элементов

воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, связанное с

грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у 30,7% больных.

Распространенность  кариеса достигала 100%. Выявили, высокую  интенсивность

кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5, а индекс КПП

23,8+2,8. Установлено,  что особенностью кариозного  процесса является

локализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к кариесу

зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

У детей, больных  синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в

виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

Определяя кислотоустойчивость  эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при

этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали

зубов свидетельствует  о значительном уменьшении резистентности зубов к

кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить  признаки пародонтита у

детей с синдромом  Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблюдалось

глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обнажения

корней и подвижности  зубов. Преобладала локальная резорбция, которая

обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края

пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные  коронки и мостовидные

протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались

редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом  исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтрация,

уменьшение секреторной  активности подслизистых слюнных желез.

Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией

лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.

     Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

     Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с

базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на

лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применяемые

для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и

нестероидные противовоспалительные  средства оказывают общее

противовоспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен  новый препарат энкад,

который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из дрожжевой

РНК путем обработки  ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса аппликаций на

СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеростомии,

оказывает противовоспалительное  действие, способствует нормализации

нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в  эпителии СОПР,

оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение

теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции

сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые

лекарственные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с

тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения  факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения

дисбактериоза и  налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в

0,6% р-ре хлорида  натрия в виде ротовых ванночек  после приема пищи. Для

медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения

формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов

рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде

ротовых ванночек.

При лечении кариеса  перед пломбированием зубов для  повышения

кислотоустойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию,

используя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида

натрия.

Хороший результат  при лечении верхушечных периодонтитов  у больных с

синдромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем,

что, воздействуя  на систему клеточных ферментов  фосфолипаз,

глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть

мембран. С одной  стороны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в

очаге воспаления и уменьшению выхода медиаторов воспаления. С другой

стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные

клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному

взаимодействию, необходимому для участия в иммунологической реакции. И,

наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная

ловушка», тормозя  процесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из

кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с

последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению  очага воспаления,

прекращению поступления в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому

затуханию процесса.

Таким образом, неспецифическое  воздействие глюкокортикоидов, входящих в

состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и

диктует необходимость  его применения при лечении хронических верхушечных

периодонтитов у  больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).

Установлено, что  помимо лечебных мероприятий необходимо проведение комплекса

профилактики стоматологических  проявлений заболевания, где кроме

патогенетической  терапии, рационального питания  с ограничением углеводов

огромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей

тщательному соблюдению правил личной гигиены.

С целью повышения  эффективности лечебно-профилактических стоматологических

мероприятий и  пролонгирования ремиссии заболевания показано динамическое

наблюдение за больными детьми с своевременной коррекцией как лечебных, так и

профилактических  назначений.

     Использованная литература:

·        Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста»,

Н.Новгород, 2001 год;

·        Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

·        Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

·        Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск,

1996 год.