Аллергические стоматиты

Реферат: Аллергические стоматиты   

Северный  Государственный  Медицинский  Университет

Кафедра стоматологии детского возраста

Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.

Ассистент: Корнеева Н.В.

     Поражения слизистой оболочки полости   рта, обусловленные аллергией  и

приемом лекарственных веществ.

Выполнил: врач-интерн

Суханов А.Е.

Архангельск – 2003.

     Классификация.

1)заболевания,  связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

• анафилактический шок;

• ангионевротический отек Квинке;

• крапивница;

2)заболевания,  связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

• фиксированные  медикаментозные стоматиты;

• распространенные токсико-аллергические стоматиты

(катаральный, катарально-геморрагический,  эрозивно-язвенный, язвенно-

некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические  заболевания:

• болезнь Лайела;

• многоформная экссудативная эритема;

• синдром Стивенса-Джонсона;

• хронический  рецидивирующий афтозный стоматит;

• синдром Бехчета;

• синдром Шегрена.

Аллергические заболевания  среди детей в настоящее время  широко

распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это

связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами,

отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества  синтетических

материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а

следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит

к росту числа  аллергических реакций. Повышенная чувствительность к

лекарственным веществам  часто возникает вследствие необоснованного

применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия),

бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных  знаний врачами

фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических

заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности,

общесоматической  патологии, характера питания и др.

Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция

организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных

индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

Важная роль в  развитии аллергии отводится состоянию  нервной, эндокринной

систем, патологии  ЖКТ и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в

организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Итак, вещества, способные  вызвать аллергическую реакцию, называются

аллергенами.

Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — 

экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая

пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые  продукты; инфекционного

происхождения —  вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности;

через дыхательные  пути, пищеварительный тракт, кожу и  слизистые оболочки.

Другие аллергены  — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки

организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик,

тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как,

по-видимому, не соприкасаются  с лимфоцитами или к ним  имеется врожденная

толерантность. Под  действием инфекции, ферментов или  травмы эта

физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов

меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним

начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают

вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях

обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов

(ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.)

Аллергенами могут  быть полные антигены и неполные —  гаптены. Гаптены могут

вызвать: аллергическую  реакцию путем соединения с макромолекулами  организма,

индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции

бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование

антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются

только к комплексам, а не к его компонентам.

Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических  реакций, нельзя

не остановиться на основных понятиях аллергологии и  иммунологии, так:

     Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате

антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;

• анафилактические (агрессивные);

• блокирующие (блокируют  аллергены, не вызывая аллергии);

• гуморальные  или свободные (в крови);

• свидетели (не участвуют  в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе которой

AT специфически  взаимодействуют с АГ.

     Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции  бывают немедленного, замедленного и  смешанного типа. В

патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает

три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и

патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом,

результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT,

способных взаимодействовать с аллергеном.      Если к моменту образования AT

аллерген удален из организма, никаких болезненных  проявлений не происходит.

Первое введение аллергена в организм оказывает  сенсибилизирующее действие. При

повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме

образуется комплекс «аллерген — AT». Иными словами, в этой стадии на

территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ—AT.

2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных

веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина,

ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс

происходит в  результате аллергической альтерации комплексом АГ—AT тканей,

богатых тучными  клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой

соединительной  ткани и др.).

Вместе с тем  происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются

гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность

гистаминазы, холестеразы и др.

3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов»

на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством

кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры  бронхов, кишечника, изменением

состава сыворотки  крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

     По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый,

анафилактический, атопический тип).

Она развивается  с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4.

Они фиксируются  на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении

реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин,

серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др.,

определяющие клинику  аллергической реакции немедленного типа. После контакта

со специфическим  аллергеном клинические проявления реакции возникают через

15-20 мин.

     2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется  тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены

IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать

комплемент. AT соединяются  с видоизмененными клетками организма, что

приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение

и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и  удалением их. Именно по

цитотоксическому  типу происходит развитие лекарственной  аллергии.

     3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами

— тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в

состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими,

так как они  образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции

является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов,

лекарственной и  пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний

(СКВ, ревматоидный  артрит и др.).

     4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа

(гиперчувствительность  замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).

При этом типе реакций  роль AT выполняют сенсибилизированные  Т-лимфоциты,

имеющие на своих  мембранах рецепторы, способные  специфически

взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с

аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они

вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего

возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в

процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым

сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в

сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном.

Клеточный тип  реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных

инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм

инфекционно-аллергической  бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного  и

противоопухолевого иммунитета.

Патогенез аллергических  реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием