Аллергические стоматиты

принимает синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет

(кокарды).

Впоследствии в  центральной части может возникнуть субэпидермальный пузырь,

наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных

элементов сопровождается зудом и жжением.

Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости  рта, языка, мягкого неба. В

полости рта наблюдается  разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне которых

возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими

болями даже в  состоянии покоя. При движениях  языка и губ боль резко

усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро

вскрываются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным

налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками.

Эрозии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При

потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный

симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование  эрозивных

поверхностей.

У больных детей  повышена саливация, отмечается сладковатый  приторный запах

изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как

правило, в процесс  не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены

полости рта, наличие  кариозных зубов отягощают течение  МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения МЭЭ  соответствует острому

воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.

МЭЭ инфекционно-аллергической  природы имеет длительное рецидивирующее

течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды между

обострениями изменений  на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с

этиологическим фактором — лекарственным аллергеном.

Изучено клиническое  течение МЭЭ у 100 детей, из них  у 93% была инфекционно-

аллергическая форма  и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных детей было

изолированное поражение  СОПР и красной каймы губ. У 59 больных  детей

наблюдали одновременное  поражение кожи и слизистых оболочек. Обнаружен

выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в сочетании с

декарисом дало хороший терапевтический эффект.

     Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины,

цитологического исследования, при котором выявляют картину острого

неспецифического воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное

расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

     Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и

неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным

сифилисом.

     Синдром Стивенса-Джонсона.

Тяжелым вариантом  МЭЭ с нарушением общего состояния  является синдром

Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры  и болей в суставах. На

фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба,

задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после

вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются

в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий

покрывается фибринозным  налетом. Поражается также слизистая  глаз

(двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения),

половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ

дети не могут  разговаривать, принимать пищу, что  приводит к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри

образуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизируется. В

соединительной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг

сосудов.

     Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой

красной волчанкой, болезнью Дюринга.

     Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме

Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение

интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации

пораженной СОПР.

Общее лечение:

1) десенсибилизирующие  препараты (димедрол, супрастин,  тавегил, фенкарол,

кларитин);

2) противовоспалительные  средства (салицилаты);

3) витаминотерапия  (vit. В);

4) препараты кальция;

5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды  20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение  направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускорение

эпителизации пораженной СОПР:

1) обезболивающие  препараты (тримекаин, лидокаин);

2) антисептические  препараты (фурацилин, хлорамин  и др.);

3) протеолитические  ферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и  др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты  обследованию и

санации полости  рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к

которому установлена повышенная чувствительность.

     Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

Является хроническим  воспалительным заболеванием СОПР, которое

характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с

периодически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

     Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают

причиной заболевания L-формы стрептококков, другие — являются сторонниками

вирусной природы  болезни. Определенное значение в возникновении  заболевания

имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение  ХРАС как

изменение трофоневротического  характера, в этом смысле интересны  исследования

Куликова В. С., подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе

рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время  большинство ученых склоняется к  ведущей роли иммунной

системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что  ХРАС характеризуется пониженной иммунологической

реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития

которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит,

фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и

др.

Установлено, что  с увеличением тяжести заболевания  усиливается Т-супрессия

иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их

функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается

снижением количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета

происходит увеличение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов

класса IgG при снижении уровня IgA, IgM.

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилизации

организма этими  антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной

и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение  В-лизинов в

сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С₄ и

повышение фракций  С₅). На фоне ослабления фагоцитарной активности

лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str.

salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у

детей, больных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима,

увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного

иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР

от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав

резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных  ассоциаций в полости

рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк,

анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением

вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация

организма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций

немедленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на

поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое  количество

стрептококков (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное

сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать

антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано  нарушение

распознавания клеток-мишеней  Т-лимфоцитами, а также имеется  разнообразный

антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм

антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения

заболевания.

     Клиника.

Существуют две  клинические формы заболевания:

- легкая;

- тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

Процесс образования  афты на СОПР начинается с появления  гиперемированного,

резко ограниченного  пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое

через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период

становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным

серовато-белым  плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический  очаг окружен

тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при  дотрагивании. В

основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими

тканями.

Высыпания афт  сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела.

Спустя 2-4 дня некротические  массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта

разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная  гиперемия.

Часто за несколько  дней до возникновения афты дети ощущают  жжение или боль на

месте будущих изменений.

Периодичность появления  афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до

месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых