Шпаргалка по "Детским болезням"

НЕОНАТОЛОГИЯ.

ВРОЖДЕННЫЕ  ИНФЕКЦИИ.

Эмбриопатия- (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков развития (ВПР).

Фетопатии - развиваются с 11 нед и до рождения ребенка:

- ранние (с  76 дня – 180 день) - возникает задержка внутриутробного развития, прерывание берем-ти, вторичные пороки развития, иммун. толерантность, хромосомные аберрации;

- поздние  (181 день-280 день) - возникает задержка  внутриутробного развития, манифестная  инфекция, преждевременные роды, мертворождение.

TORCH – синдром:

-T - toxoplasmosis

-O - other

-R – rubella

-C - cytomegalovirus

-H - herpes

Пути  инфицирования:

1. антенатальный  – трансплацентарно (вирусы),

2. интранатальный – 

ЦМВ (персистирующая инфекция).

Механизмы и пути передачи: трансплацентарно, через родовые пути, постнатально - молоко матери (слюна матери).

Патогенез: входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей, ЖКТ, половых органов, через поврежденную слизистую. Обладает тропизмом почти ко всем органам и тканям, образует внутриядерные включения полулунной формы→воспаление→васкулит, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз. Также идет индукция интерферона→подавление клеточного иммунитета→генерализация процесса.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагии, мелена, пневмония, менингоэнцефалит, хориоритинит, кератоконънюктевит, как правило, по окончанию периода новорожденности.

Пороки развития: микроцефалия, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца.

Поздние осложнения: глухота, слепота, церебральные кальцификаты, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, сахарный диабет.

Диагностика:

Исследуемые материалы  – моча, слюна, кровь, ликвор, грудное  молоко.

-виремия (возбудитель в крови);

- геном в крови (ПЦР);

- цитология (осадок  мочи, слюны, мокроты) – окрашивание  гемотоксилин-эозином или по Романовскому-Гимзе (гигантские клетки «совиный глаз») малочувствителен.

- вирусологический метод  – выделение вируса.

- серологический метод – специфические Ат в сыворотке больного IgM  и повышения титра IgG.

Иммунитет: клеточный и гуморальный приводят к ограничению распространения возбудителя.

Дифференциальный  диагноз:

Лечение:

1.цимевен (дети старше 2м) 5мг/кг -2 раза в день;

2.цитотект (блокирует циркуляцию вируса в крови)

- 10% раствор, в/в капельно  5-8 мл/час,

- манифестная инфекция 2мл/кг/сут введение через день, курс 3-5 введений или по 4мг/кг/сут  через 3 дня с понижением дозы;

3.симптоматическая терапия.

ГЕРПЕС.

Вызывает вирус герпеса I и II типа. Источник  больной или вирусоноситель. ВПГ1 – контактный и воздушно-капельный механизм. ВПГ2 – половой и трансплацентарный.

ВПГ1: характерно поражение ганглиев тройничного нерва. Клинические проявления – поражения слизистых (гингивит, стоматит, тонзиллит); поражение кожи (губы, нос, веки, лицо, руки); герпетическая экзема; поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, увеит, неврит зрительного нерва); поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит); висцеральные формы (гепатит, пневмонии).

ВПГ2: характерно поражение крестцовых ганглиев. Клинические проявления – генитальный герпес (половой член, вульва, влагалище, цервикальный канал, промежность, уретра); герпес новорожденных.

Клинически серотип  вируса не определить.

Клинические формы.

1. Локализованная (кожа, слизистые рта, глаз) проявления на 5-14 день жизни.
2. Генерализованная на 5-10 день жизни.
3. герпетические поражения ЦНС  на 2-3 недели жизни.

Неонатальная болезнь: везикулярные высыпания на коже, слизистых. При заражении до родов – недоношенность, пневмония, хориоритинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. ВПГ1 – нейротоксикозы, пневмонии, геморрагический синдром, стоматит, миокардит, гепатит, ДВС-синдром, почечная недостаточность + часто бак.инфекция.При заражении в родах инкубационный период 4-20дн.

Пороки развития: гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи.

Поздние осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.

Диагностика: исследуемый материал – содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, моча, сперма, мозговая ткань.

1. вирусоскопический  метод  - при характерной сыпи. Образование гигантских многоядерных  клеток (синицитиев) с внутриядерными  ацидофильными включениями Каудри. Невозможность отдифференцировать  ВПГ1 и ВПГ2 от ветряной оспы.

2. вирусологический 

3. серологический –  Ат на 4 – 7 день после начала  инфекции и max на 2-4 недели;

4. прямая иммунофлюоресценция   Аг в инфицированных клетках;

5. ПЦР

6. кожно-аллергическая  реакция с Аг внутрикожно.

Дифференциальный  диагноз:

Лечение: ацикловир (на 3 введения, через 8 часов, в/в капельно, длительность час):

- локальная форма –  45мг/кг/сут  курс 10-14 дней

- генерализованная форма  и менингоэнцефалит – 60мг/кг/сут  не менее 21 дня.

Специфическая и иммунокорегирующая терапия: ацикловир (при энцефалите, пузырьковые высыпания на коже, герпетический стоматит), специфический донорский противогерпетический иммуноглобулин и инактивированная герпетическая вакцина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КРАСНУХА.

Источник и резервуар – больной, как с клиническими проявлениями, так и без на последней недели инкубационного периода. Дети с врожденной краснухой могут выделять вирус до 1,5-2 лет. Путь передачи – трансплацентарный. Вирус тропен к тканям плода.

Патогенез: входные ворота слизистые оболочки верхних дыхательных путей→л/у шейные, заушные, затылочные. Инкубационный период 10-24 дней (вирус в л/у) →лимфаденопатия (болезненная пальпация) →вирусемия (экзантема, сыпь на лице и шее, затем все тело через 3-4 дня исчезает). Вируснейтрализующие Ат (IgM затем IgG). Триада Грегга: катаракта, глухота, врожденный порок сердца.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, недоношенность; пурпура; анемия; менингоэнцефалит; гепатит с желтухой, спленомегалия; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; участки депигментации сетчатки. Интоксикации и лихорадки нет.

Пороки развития: мама заболела в 1-й месяц беременности – у 50%; 2-3 месяц – 14-25%; позже – 3-8%.

Поздние осложнения: у большинства проявляется по окончанию перинатального периода. Глухота, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в росте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов, диабет.

Диагностика:

1. вирусологический –  материал (носоглоточное отделяемое, кровь, до появления сыпи), обладает ЦПД и образует эозинофильные включения, содержащие РНК. РТГА, ЦПД, непрямой ИФ-метод.

2. серологический – IgG – перенесенное, IgM – текущее или недавно перенесенное.

3. ПЦР

Дифференциальный  диагноз:

Профилактика: вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 лет (неболевших), Вакцинация краснухи трехвалентной вакциной, вакцинация - в 1 год. Ревакцинация - в 6 лет

ХЛАМИДИОЗ

Грамм – Пути – интранатально, антенатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: гнойный конъюнктивит с выраженным отеком век на 5-14 день; ринит; фарингит; отит, пневмония с постепенным началом, упорным приступообразном кашлем, обильные инфильтративные изменения на рентгене, эозинофилия. Возможно мертворождение, ранняя смерть.

Пороки развития: не характерны

Поздние осложнения: не характерны.

Диагностика:

1. кровь: нормохромная  анемия, снижение уровня тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз.

2. ИФА

3.ПЦР

Дифференциальный  диагноз:

Лечение:

-конъюнктивит новорожденного  – 0,5% эритромициновая глазная  мазь (0,5% раствор левомицитина) не реже 5-6 раз в день +эритромицин внутрь (эриган) или в свечах 50 мг/кг/сут на 4 приема в течение 14 дней

 макролиды не менее  3-х недель

МИКОПЛАЗМОЗ (внутриклеточный паразит).

Пути – антенатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: большинство детей недоношенные, синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные: врожденная пневмония, бледность с серым колоритом, после «светлого промежутка» менингоэнцефалит.

Пороки развития: нет характерных

Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.

Диагностика:

1. анализы: нормохромная анемия, эозинофилия, снижение тромбоцитов.

2. РСК, РПГА

3. ПЦР

Дифференциальный  диагноз:

Лечение:

-макролиды (Myc. Hominis) эритромицин (50мг/кг/сут) или азитромицин (5мг/кг один раз в сутки внутрь, но в первый день 2 раза; длительность курса 5-10 дней)

- при поражении ЦНС  – фторхинолоны по жизненным  показания.

ЛИСТЕРИОЗ

Грамм+ палочка. Пути –  трансплацентарно, интранатально.

Патогенез:

Неонатальная болезнь: раннее начало (1-2 неделя жизни): у большинства недоношенность, асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушение кровообращения, менингоэнцефалит, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Папулезная сыпь на спине животе, ногах; белесовато-желтые узелки диаметром 1-3мм на задней стенки глотки, миндалинах, конъюнктивах. Позднее начало (2-я неделя жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных л/у.  

Пороки развития: не характерны

Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия.

Диагностика:

1. биологические пробы

2. бактериологический

3. РСК, РПГА (Ат).

Дифференциальный  диагноз:

Лечение:

1. Ампицилины (тяжелое течение +  аминогликозиды – гентамицин)

2. Альтернатива: макролиды, пенициллин, азитромицин.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

Путь – трансплацентарно.

Патогенез:

Неонатальная болезнь:

Острый - доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже-лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, экзантемы, отеки, анемия, геморрагии, желтуха, диарея, пневмонии, миокардит, нефрит.

Подострый – признаки активного энцефалита.

Хронический – гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоритинит, атрофия зрительных нервов

Пороки развития: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальм.

Поздние осложнения:  энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, эпилепсия, глухота, поражение глаз, вплоть до слепоты.

Диагностика:

Дифференциальный  диагноз:

Лечение:

1. пириметамин + сульфадимезин  4-6 недельный курс; пириметамин в  первые 2-3 дня 2мг/кг/сут разделенной  на 2 приема внутрь, затем 1мг/кг/сут (2 дозы на прием) один раз в 2-3 дня; сульфадимезин 50-100мг/кг/сут в 2 или 4 приема внутрь. А также 2 раза в неделю фоливую кислоту (предотвращение их гематологической токсичности) парентерально 5мг

2. макролиды (если нет поражения ЦНС). Спирамицин 1-1,5 месячный курс в дозе 100мг/кг/сут, разделенной на 2 приема внутрь.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО.

-гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.

Классификация.

I.Виды конфликта.

1. резус-конфликт
2. АВО
3. редкие формы.

II. Клинические формы.

1. внутриутробная гибель плода.
2. отечная
3. желтушная (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая)
4. анемическая (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая)

III. Осложнения.

1. билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха)
2. геморрагический синдром
3. ДВС-синдром
4. синдром «сгущения желчи»

IV. Сопутствующие заболевания и фоновые состояния.

1. недоношенность
2. ВУИ
3. асфиксия

 

Легкое течение – нет сопутствующие заболевания и фоновые состояния, Hg в пуповинной крови в первые часы – более 140 г/л, НБ в пуповиной крови – менее 60 мкмоль/л

Средней тяжести – нет билирубиновой интоксикации мозга, желтуха в первые 5 часов при Rh-конфликте или первые 11 часов при АВО, Hg в пуповинной крови в первый час – менее 140 г/л, 3 и более фактора риска билирубиновой интоксикации.

Тяжелое течение – тяжелая анемия (Hg менее 100 г/л) или желтуха (более 85 мкмоль/л), билирубиновое поражение мозга

ГБН по резус  фактору.

Болезнь развивается  внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный  им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-Ат. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-Ат у матери и тяжестью гемолитической болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни.