Сальмонеллез

       Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, в меньшей степени - морские свинки и кролики.[11,10,2,7]

5 ПАТОГЕНЕЗ

       Возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, быстро проникает в лимфатический аппарат кишечной стенки, а оттуда в лимфо - и кровообращение. Однако размножается ли возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, мнения расходятся. Одни авторы считают, что обильного размножения бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит так как в первые дни заболевания обнаружить бактерий в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И.Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы - печень, селезенку, почки и пр., вследствие чего заболевание принимает септицемическую форму. Н.А. Михин (1943) также считает, что сальмонеллы некоторое время размножаются в пищеварительном тракте.

       Исследованиями  на лабораторных животных, зараженных S. typhimurium, А.А. Вальдман и Е.Н.  Ростовой (1955) показали, что у большинства  мышей в содержимом желудочно-кишечного  тракта уже через 24 ч не удается  обнаружить жизнеспособных сальмонелл, так как они из тонкого отдела  кишечника постепенно перемещаются  в толстый отдел. П.И. Притулин (1963), изучая патогенез сальмонеллеза  на мелких животных с помощью  люминесцентного анализа, установил,  что возбудитель при пер оральном заражении внедряется в организм главным образом через тонкий отдел кишечника.

       Из приведенных  данных видно, что в первое  время после заражения часть  возбудителей, попавших в желудочно-кишечный  тракт, погибает, часть выделяется  с калом во внешнюю среду,  а часть внедряется в организм. Скорость внедрения в большой  степени зависит от количества  эндотоксина, попавшего в организм  животных вместе с бактериями. Наблюдения Б.Л. Бамма, М.А. Лебедева (1948), И.В. Шура и Я.П. Шлипакова  (1953) показали, что токсины сальмонелл  действительно ускоряют внедрение  бактерий в организм.И.В. Шур, Я.П. Шлипаков одной группе мышеи скармливали смесь убитых и живых культур бактерий S. dublin, S. typhimurium, S. cholerae-suis, другой - только живые культуры, а третьей - убитые. Мыши первои группы заболели и погибли на 4 - 5-е сут, а бактерии в их органах обнаруживались через 4-12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли на 7-8е сутки, бактерии в их органах обнаруживали через 48-72ч; мыши третьей группы не заболели. Наблюдения Р.А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность и токсичность ею прорывает защитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят.

       Сальмонеллы  в незначительном количестве  могут проникнуть в организм  через слизистую оболочку ротовой  полости и верхнего отдела  желудочно-кишечного тракта, в основном  же они проникают из тонкого  отдела кишечника в лимфатические  образования, а именно в солитарные  фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические  узлы. В них возбудитель размножается  и вызывает патологические изменения.  Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, отчетливо выступают над слизистой, образуют возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы. Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут лопасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни.

       В первое  время в кровь поступает незначительное  количество бактерий, но в последующем  число их возрастает; этим и  объясняется тот факт, что гемокультуры  легко удается получить на  второй, третий и четвертый день  болезни. Часть бактерий и крови  разрушается, освобождается эндотоксин.С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского (1950), одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подстверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией);

       В патогенезе  сальмонеллеза большую роль токсины.  А.И. Аверихин (1955) в опытах на установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности следствием чего является изменение обмена веществ с возникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях. А.А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной нервной системы, являются проявлением сальмонеллез-Ной интоксикации. М.М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого 5. аЬог-1из-оУ15, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод. В.М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными раздражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т.д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммунитет. Поэтому при затяжном течении болезни кровь дает положительную реакцию агглютинации с сальмонеллезным антигеном в титре 1: 100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного.

       Резистентность  организма имеет большое значение  при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь,  зависит от условий кормления  и содержания, а также от возраста  птиц. Например, возникновению пуллороза  способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого  у птенцов происходит торможение  функции центральной нервной  системы угнетением условных  рефлексов и снижением функций  всех органов. Кислотно-щелочное  равновесие крови изменяется  в сторону ацидоза, повышается  проходимость для бактерий эпителиального  покрова слизистой оболочки кишечника,  нарушается деятельность органов  пищеварения, тормозится выделение  желудочного сока, понижается его  кислотность. Сальмонеллы, проникшие  в организм, попадают в различные  внутренние органы, в том числе  и в яичники, а из них проникают  в яйца. При инкубировании таких  яиц развиваются эмбрионы, пораженные  сальмонеллами (пуллороз-тиф цыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих  птиц).

       В местах  размножения сальмонелл развивается  воспаление (слизистая кишечника,  желчный пузырь, печень), а эндотоксин  обусловливает экссудативные процессы  и диапедез эритроцитов с последующим  появлением кровоизлияний на  слизистых и серозных оболочках,  очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны  поражения легких, суставов, головного  мозга, матки и плода.

       В некоторых  случаях с момента заражения  или после затухания септицемии  процесс ограничивается воспалением  слизистой оболочки и Лимфатических  фолликулов кишечника с образованием  изъязвлений и некроза (хронический  сальмонеллез). Гибель животного  наступает от обезвоживания, многочисленных  кровоизлияний, интоксикации и  сепсиса.

       У переболевших  животных возбудитель может локализоваться  в желчном пузыре, мезентериальных  лимфоузлах и печени, откуда они  попадает в просвет кишечника  и выделяется во внешнюю среду.  У многих клинически выздоровевших  животных, вследствие постоянного  раздражения слизистой оболочки  кишечника, часто отмечают расстройство  пищеварения.

       Микроорганизмы, попадая в организм животных  с кормом или другим путем,  вызывают в кишечнике воспалительные  процессы, которые обусловливают  проникновение возбудителя в  кровь и лимфу, и разносятся  по всему организму, способствуя  развитию септицемии. Микробы и  их токсины, циркулируя в крови,  вызывают глубокие нарушения  в паренхиматозных органах вплоть  до образования в них некротических  процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства. У беременных животных (лошадей и овец) возбудитель проникает в матку, ткани плода и плодовые оболочки. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом.[2,1,10,11,9]

6 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

       Сальмонеллез у молодняка протекает остро, подостро, хронически и а - типично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 суток, а его продолжительность зависит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.

       При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как правило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими, серо-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко - крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроцитов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты: чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы.

       У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очага от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутриутробного развития, клинические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.

       Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы.       Иногда у телят старших возрастных групп (2-4 мес) наблюдают легкое переболевание сальмонеллезом (а - типичная, или абортивная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повышается температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3-6 дней животные выздоравливают.

       У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром течении больные погибают на 2-3-й день, при подостром - на - 14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременности, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и большой (до 20%) летальность молодняка впервые 10 дней после рождения.[10,2,3]

       7 ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

       Патологоанатомические изменения при сальмонеллезе у разных видов животных могут отличаться.

 Сальмонеллез (паратиф) телят

       Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2 - 4-неделыюго) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Спорадические случаи болезни регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.[3]

    Патологоанатомические изменения

Макрокартина

       При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

       В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.