Воспаления в респираторных отделах дыхательной системы

При госпитальных пневмониях наиболее частыми   возбудителями являются: стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка, анаэробы, вирусы патогенные грибы и др.

Роль анаэробных микроорганизмов в генезе внебольничных пневмоний небольшая, но значительно возрастает при аспирационных пневмониях - до 50% всех причин. Вирусные инфекции являются причиной 5 - 15% всех внебольничных пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа, меньшее вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в осеннее - зимнее время.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

Крупозная (долевая) пневмония. Проникая в участки легочной ткани, микроорганизмы выделяют токсины, которые нарушают проницаемость сосудов. Происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

При крупозной и крупноочаговой пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки - бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).

У детей в большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую реактивность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей, подготовляя путь для наслоения инфекции.

Входные ворота - верхние дыхательные пути. Возможно 3 пути проникновения в легкие возбудителя: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Микроорганизм попадая в мелкие бронхиолы вызывает воспалительный процесс вовлекая альвеолярную ткань. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов происходит повреждение клеток, повышается проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки и возникает отек интерстициальной ткани, что способствует образованию экссудата в альвеолах. Отек и инфильтрация способствуют возникновению недостаточности верхнего дыхания, возникает одышка со сниженной глубиной дыхания. Патоморфологические изменения в легочной ткани при крупозной пневмонии проходит в 4 стадии:

1.  Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком. Стадия длится от 1 до 3 суток;

2.  Стадия «красного опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы эритроцитов.

3.  Стадия «серого опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы лейкоцитов. Продолжительность от 2 до 6 суток.

4.  Стадия разрешения, которая характеризуется рассасыванием экссудата. [4;стр.185]

 

 

1.4 Клиническая картина

 

 

Легочные проявления пневмонии:

- одышка;

- выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, «ржавая»)

- боль при дыхании;

- локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие  хрипы, шум трения плевры);

- локальные рентгенологические  признаки (сегментарные и долевые  затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

- лихорадка;

- ознобы и потливость;

- головная боль;

- цианоз;

- кожная сыпь, поражения слизистых;

- изменения со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ).

У детей характерно повышение температуры тела 38˚-39˚С, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства (потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникает «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Для пневмонии характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышения СОЭ. У детей первого года жизни в клинике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, бледность и «мраморность» кожи), дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз носогубного треугольника). Быстро развивается гипоксия, ацидоз. Присоединяются сердечно-сосудистые1 нарушения:  кашель; тахикардия, глухость тонов сердца, отмечается расстройство функций желудочно-кишечного тракта (рвота, срыгивание, жидкий стул). [4;стр.187]

 

 

1.5 Патоморфология, диагностика

 

 

Морфологические изменения при пневмонии разнообразны, определяются видом возбудителя и ответной реакцией макроорганизма. По распространенности процесс может быть мелкоочаговый, очаговый (в пределах сегмента), сливной (более половины доли) и долевой. Микроскопические морфологические проявления бронхопневмонии (чаще встречающейся) - поражение (воспаление) малых бронхиол и окружающих их альвеол с наличием экссудата (лейкоциты, фибрин), возможны деструкция бронхиол и альвеолярных перегородок. Соседние с зоной воспаления альвеолы - слегка отечные и застойные. Морфологические проявления интерстициальной пневмонии - наличие воспаления в альвеолярных перегородках, сильное полнокровие легких; альвеолы могут быть чистыми или содержать небольшой объем жидкого экссудата, гиалиновые мембраны. В развитии долевой пневмонии (обычно пневмококковой этиологии) выделяют четыре классические стадии: застоя (застой в легочных капиллярах, альвеолы заполнены экссудатом с полиморфными лейкоцитами), «красной» гепатизации (вход богатой белками, фибриногеном жидкости и эритроцитов внутрь альвеол) и « серой» гепатизации (экссудат более плотный, фиброзный, слипание альвеол), разрешения (фибрин и клетки растворяются в ходе протеолиза, организация плеврального экссудата). Фибрин не является постоянной тканевой структурой и после выполнения защитной роли по отграничению очага должен быть удален.

Задержка его элиминации приводит к появлению в очаге фибробластов и развитию соединительной ткани (т.е. пневмосклероза). При раннем назначении антибиотиков классической клинической картины долевой пневмонии и ее этапности часто не отмечается (ряд морфологических стадий сочетаются). Поражение нескольких долей легких встречается в 60% случаев, нижней доли - в 30% и тотальное поражение - в 4% случаев. Патоморфологические особенности пневмонии зависят от вида возбудителя и реактивности макроорганизма. Так, пневмококк и гемофильная палочка не образуют экзотоксин, вот почему при этих пневмониях не выражен альтернативный компонент воспаления, но выражен серозный отек альвеол и выделение веществ, повышающих их сосудистую проницаемость. Отечная жидкость заполняет альвеолы, и легкие в зоне воспаления теряют воздушность, являясь питательной средой для размножения микробов. Наоборот, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксин. Поэтому для них характерны отграничение воспаления в виде отдельных очагов с после дующим формированием их деструкции. При микоплазменной пневмонии экссудативный компонент выражен слабо, а воспалительная реакция локализована в межуточной ткани, в стенках бронхиол, альвеолярных перегородок (картина интерстициальной пневмонии). [2;стр.218]

 

 

Диагностика

 

 

Диагностика основывается на результатах рентгенологического и лабораторно- инструментальных исследований. Одним из важных методов является рентгенологическое исследование, проводят многопроекционную рентгеноскопию, томографию, рентгенографию. При длительно нерассасывающихся пневмониях, когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. На основании клинических, и главным образом рентгенологических данных, врач должен обязательно указать количество пораженных сегментов (1 и более), долей (1 и более), одно- или двустороннее поражение. [2;стр.223]

Дифференциальная диагностика. Пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом. Кроме того в некоторых случаях пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита, острого бронхиолита, туберкулеза.

 

 

Свойственно пневмониям	Не свойственно пневмониям
Температура выше 38˚С в течении 3 дней Цианоз Стонущее дыхание Тахикардия Отдышка без обструктивного синдрома Кашель    Локальные симптомы: - Влажные хрипы - Жесткое или ослабленное  бронхиальное дыхание - Бронхофония - Укорочение перкуторного  звука над очагом поражения - Нейтрофильный лейкоцитоз  выше 10*109 - СОЭ выше 20	Температура ниже 38 гр. менее 3 дней. Обструктивный синдром. Отсутствие кашля. Нормальная картина крови

 

 

 

Заболевание	Сходство с пневмонией	Различие
Острый простой бронхит	Повышение температуры. Одышка. Цианоз. Головная боль. Слабость. Ринит. Сухой кашель, который через 4- 6 дней становится влажным со слизистой мокротой. Болезненность внизу грудной клетки усиливается при кашле. Жесткое дыхание. Влажные среднепузырчатые хрипы. Умеренное СОЭ и лейкоцитоз. Уменьшение показателей легочной вентиляции.	Саднение в горле. Хриплый голос. Трахеит, саднение и боль за грудиной. Ясный легочный звук. На рентгене грудной клетки: Симметричное усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. Лейкопения.
Острый бронхиолит	Ринит. Назофарингит. Вялость. Раздражительность. Сухой переход во влажный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка. Раздувание крыльев носа. Напряжение грудиноключичнососцевидных мышц. Бледность. Периоральный цианоз. Тахикардия. Диафрагма опущена. Тоны сердца приглушены. Мелкопузырчаты хрипы и крепитация. Увеличено СОЭ. Лейкоциты в норме или снижены	Субфебрильная или нормальная температура. Грудная клетка расширена в переднезаднем направлении. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дистанционные хрипы. На рентгене грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, уплотнение легочной ткани, но сливные инфильтративные тени отсутствуют
Аппендицит	Боли в подвздошной области, распространяющиеся в пупочную область: могут быть боли в правом подреберье. Рвота. Понос. Снижение аппетита. Учащенный пульс. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Повышенное СОЭ.	Локальная болезненность в аппендикулярной точке, болезненный симптом Щеткина- Блюмберга, симптом Ровзинга и симптом Ситковского. На рентгене грудной клетки: Отсутствуют инфильтративные изменения.
Туберкулез	Слабость. Потливость. Лихорадка. Одышка. Сухой кашель, иногда может быть кашель с выделением мокроты.	Увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Туберкулиновые пробы значительно выражены. На рентгене грудной клетки: выявление симптома биполярности в виде небольшого фокуса или сегмента, увеличение внутригрудных лимфоузлов в корне легкого, могут быть рассеянные очаги.

 

 

 

1.6 Осложнения пневмонии

 

 Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредственным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза. 

Легочные осложнения:

- парапневмонический плеврит;

- эмпиема плевры;

- абсцесс и гангрена легкого;

- бронхообструктивный синдром;

- плеврит, бронхит.

Внелегочные осложнения:

- инфекционно - токсический шок;

- сепсис (часто при пневмококковых  пневмониях);

- менингит, менингоэнцефалит;

- ДВС- синдром;

- острая дыхательная недостаточность;

- острая сердечно- сосудистая недостаточность.

 

 

1.7 Лечение и прогноз

Эффективность лечения больных пневмонией, определяется диагностикой и своевременной госпитализацией. Лечение включает комплекс мероприятий с учетом особенностей клинического течении и патогенеза отдельных форм пневмонии. В стационаре больных помещают в светлые, хорошо проветриваемые палаты. Режим - постельный в течении лихорадочного периода, а затем полупостельный. Питание - легкоусваеваемое, разнообразное. Выхаживание сопровождается лечением антибактериальными и сульфаниламидными средствами. Для целесообразного выбора антибиотика необходим бактериологический диагноз, т. е. определением микрофлоры (посев мокроты и крови) и её чувствительности к тому или иному антибиотику. [2;стр.223]

- Антибактериальная терапия ранняя  с учетом чувствительности микрофлоры: антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин назначаю детям  из расчета 50000 - 100000 ЕД/кг в сутки), амоксициллин, ампициллин, ампиокс. Антибиотики  назначаются на протяжении 7 дней. На 3-4 день приёма антибиотиков (или  одновременно с началом приема  антибактериальных препаратов) назначается  противогрибковый препарат (флуконазол 150 миллиграмм 1 таблетку), для профилактики  грибковой инфекции. 
            Антибиотик уничтожает не только патогенную (вызывающую болезнь) флору, но и естественную (защитную) флору организма. Поэтому может возникнуть грибковая инфекция, или кишечный дисбактериоз. Потому проявление дисбактериоза кишечника может проявляться жидким стулом, вздутием живота. Это состояния лечится такими препаратами как бифиформ, субтил после окончания курса антибиотиков.