Противовоспалительные средства – лекарственные средства, подавляющие проявления воспалительных процессов.

      Регенерация (позднелат. regeneratio – возрождение, возобновление) – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые утрачены в результате патологических процессов.

      Репарация – полная или неполная регенерация внутриклеточных структур, клеток, участков ткани или органа, поврежденных в результате какого-либо патологического процесса.

      Таксисы (греч. taxis – построение, расположение) – двигательные реакции свободно подвижных низших растений, простейших животных, отдельных клеток многоклеточных организмов и микроорганизмов в ответ на действие раздражителя. Движение по направлению к раздражителю называется положительным таксисом, от раздражителя – отрицательным; движение не ориентированное по отношению к раздражителю, обозначают как фоботаксис.

      Фагоцитоз (phagocytosis; греч. phagos пожирающий + kytos вместилище, здесь – клетка + -osis) – процесс узнавания, активного захвата и поглащения микроорганизмов, разрушение клеток и инородных частиц специализированными клетками иммунной системы. Объектом фагоцитоза являются микробы, чужеродные и измененные собственные клетки или их ферменты, комплексы антиген-антитело и др. Неотъемлемую часть фагоцитоза составляет направленное движение – хемотоксис – фагоцитов к месту локализации чужеродных частиц.

      Цитостатические средства (cytostatica; греч. kytos вместилище, здесь – клетка + statikos останавливающий; син. цитостатики) – лекарственные средства, подавляющие деление клеток; используется главным образом для лечения злокачественных опухолей.

      Эндокринная система – система, состаящая из специальных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секркции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества (гормоны). Наряду с нервной системой эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов.

      Протромбин – предшественник фермента троибина, содержащийся в плазме крови. Под действием протромбина растворенный в крови белок фибриноген превращается в сгустки фибрина, тромбообразующие сосуды. Как и ряд других факторов свертывания крови (факторы VII; IX; X), протромбин синтезируется в печени под влиянием витамина К. Снижение содержания этих факторов в крови, определенное по протромбиновому времени, сопровождается выраженной кровоточивостью и возникает вследствие тяжелых заболеваний печени, недостатка в организме витамина К или нарушения его всасывания в кишечнике, при передозировке или отравлении антикоагулянтами – антагонистами витамина К.

      Протромбиновое  время – лабораторный показатель содержания в плазме крови протромбина (фактора II) и других компонентов протромбинового комплекса (факторов VII, X, V). Метод определения протромбинового времени заключается в следующем: устанавливают время свертывания цитратной плазмы крови, добавляя к ней трмбопластин определенной активности и раствор хлорида кальция. Сравнивают протромбиновое время плазмы крови больного и контрольной нормальной плазмы донора и вычисляют протромбиновый индекс в процентах по формуле: А/Б*100, где А – протромбиновое время плазмы крови донора в секундах, Б – протромбиновое время плазмы крови больного в секундах. В норме он равен 85 – 100%.

      Свертывающая  система крови – ферментативная система, обеспечивающая остановку кровотечения, поддержание целости кровеносных сосудов и жидкого состояния крови. Переход крови из жидкого состояния в студенистый сгусток (свертывание крови), происходящий в белковой коллоидной среде, является сложной ферментативной реакцией, в которой принимают участие тканевые, плазменные и клеточные факторы свертывания крови, а также компоненты калликреин – хининовой ферментной системы. Наиболее хорошо изучены плазменные факторы свертывания крови, являющиеся веществами белковой природы (их обозначают римскими цифрами).

      Тромбин (Thrombinum) – фермент свертывающей системы крови, под действием которого фибриноген превращается в фибрин (основу тромба). Образуется в организме из своего предшественника – протромбина. Вызывая адгезию (прилипание) клеток к поврежденной стенке сосудов, а также агрегацию тромбоцитов и другие реакции, ускоряет свертывание крови, регулирует процессы торможения свертывания крови.

      Тромбогеморрагический синдром (греч. Trombos сгусток крови – haimorrhagia кровотечение) – симптомокомплекс, связанный с интенсивным поступлением в кровоток веществ, вызывающих внутрисосудистое свертывание крови.

      Тромбоз (thrombosis; греч. Thrombos сгусток крови + osis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях и осложняет течение заболеваний. В основе тромбозов лежат повреждения стенок сосудов, изменения свертывающей системы крови и нарушение тока крови в сосуде. Так, более частое образование тромбов в венах чем в артериях связывают с более медленным кровоторком в них.

      Тромбофлебит (thrombophlebitis; греч. Thrombos сгусток крови + phleps, phlebos вена + -itis) – воспаление венозной стенки (флебит) в сочетании с венозным тромбозом. В ряде случаев тромбоз может предшествовать развитию флебита (флеботромбоз).

ЛИТЕРАТУРА

      1. Машковский М.Д. Лекарственные  препараты. Т.2. – Москва «Медицина», 1993.367с.

      2. Харкевич Д.А.Фармакология. – Москва «Медицина», 1996.425с.

      3. БМЭ/ Под ред.  Б.В. Петровского. – М. «Сов. Энциклопедия», 1976. БСЭ/Под ред. Прохорова. – М. «Сов. Энциклопедия», 1976.673с.

      5. Машковский  М.Д. Лекарственные препараты.  Т.2. – Харьков «Торсинг»,1997.423с.

      6. Михайлов Клиническая  фармакология. – М. «Медицина»,1983, 258с.

      7. Andrews. Edwin R, Fleming Roberts W, Girisar J. Martin, Kihm James C. ,Wenstup David L, Mayer Gerald D. «J. Med. Chem», 1974, 17, №8 882 – 886 (англ). (РЖХ, 8ж326, 1975).

      8. О синтезе 2,7-бис-[2-(диэтиламино)этокси]-флуорен-9-он. Богатский А. В. Грень А. И.  Литвинова Л. А. Лемпарт Г.  В. «Доклад АН УССР» 1976г,  Б, №7 610 – 612 (ред. англ.). (РЖХ, 7ж141, 1977).

      9. Новые пути синтеза хлоргидрата  тилорона. Burke Sister M., Jeullie Madeleine M. «Synth. Communs», 1976, 6, №5 371 –376 (англ). (РЖХ, 11ж209, 1977).

      10. Получение 6-бромнафтохинона-1,2 с  нитрозодисульфонатом калия.«Z. Chem». 1973г, 13, №6, 216 (нем). (РЖХ, 6ж203, 1974).

      11. Бонафтон – ¹⁴С. Кивокурцева Л. Н., Булот А. Д., Боброва Н. С. «Меченные биологически-активные вещества» (Москва), 1982г, №4, 54-59. (РЖХ, 1ж188, 1983).

      12. Прикладная иммунология. Под редакцией  Сохина А.А. и Чернушенко Е.Ф.- Киев, 1994

      13. Современные аспекты применения  интерферонов и других иммуномодуляторов.  Сборник научный трудов.- Москва, 1994 г.

      14. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая  фармакология.- Москва, 1993 г.

      15. Международная фармакопея. Третье  издание. Том 3. Спецификации для  контроля качества лекарственных  препаратов.-ВОЗ, Женева.- 1990.- 435 с.