Патофизиологические аспекты

Сторонники это направления  в понимании этиологии сводят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания.

Кондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Появление этого направления в медицине было связано с дальнейшим развитием естествознания, и в частности микробиологии, сторонники которого попытались опровергнуть монокаузализм. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, когда проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были определенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Ферворн и Ганземан утверждали, что принцип каузальности устарел. Они отвергали существование причины, выбросив таким образом из всеобщей связи причинный фактор и тем самым обезоружив практическую медицину. Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности.

Это учение идеалистично (так  как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь  случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики).

Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию неполноценных людей). Конституционалисты считали, что медицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недооценивают роль окружающей среды в возникновении болезней.

Монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде  не встречается. Однако, современные  варианты кондиционализма в виде "полиэтиологизма", "теории факторов", "факторов риска" широко бытуют не только за рубежом, но и в отечественной  медицине. Пропагандируются концепции "болезней цивилизации", "социальной дезадаптации", "холизм". Под предлогом социальных проблем медицины формируются субъективно–идеалистические и биологизаторские установки в понимании здоровья и болезни человека.

 

 

9 Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Общий и частный патогенез  тесно связаны друг с другом, так  как вскрытие и обобщение общих  закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при  раскрытии механизмов конкретных заболеваний  и индивидуальных форм их течения.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

 

Разновидности приспособительных реакций

1. Адаптации

2. Компенсации:  определение из № 11

Компенсация может реализовываться  за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)

Компенсаторные  реакции:

1. Возникают в ответ  на сигнализацию дефекта функций  и структур,обменных процессов.2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма3. Направлены на восстановление гомеостаза.4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.5. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций

Структуры и механизмы компенсаций:

1. Парные органы (почки,  легкие). Гипертрофия второго органа  при недостаточности первого  - викарирование органа.

2.Неповрежденные доли  органа.

3. Наличие дублирующих  систем - выделение почками, потовыми  железами, легкими.

4. Включение резервных  структур: много сосудов в спавшемся  состоянии при покое органа. Не  все клетки органа работают, не  все ядрышки в ядре клетки  работают.

5. Координирующая функция  ЦНС.

а) пластичность коры головного  мозга (клетки специализированные по коре).

б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).

в) войлочная структура  проводящих систем.

г) наличие перекреста нервных  путей.

д) способность нервных  клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.

Структурная основа реакций  компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ).

Регенерация - восстановление структур.

Уровни регенерации организма  человека:

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярная регенерация - отстройка молекул  белка(репарация).Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных  образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.

КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).Реакции адаптации и компенсации:

Срочные:Включаются быстроДействуют недолго (мин, ч, день)Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные:

Развиваются спустя более  или менее продолжительное время

Длится долго (иногда всю  жизнь)

Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза  при кровопотере).

По  состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни

I стадия - явное преобладание  патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.

II стадия - выраженность реакций  компенсации, их преобладание  над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.

III стадия:

а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма.

б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.

 

Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.

Смерть:

а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.

б) патологическая - в результате заболеваний.

Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть.

Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).

Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)

I. Преагональный период:- Резкое нарушение кровообращения- Падение АД

- Одышка- Спутанность или потеря сознания- Нарастающая гипоксия тканей

Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.

От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек.

II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.

- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.

Признаки:- потеря сознания (дыхание  сохраняется)- исчезают глазные рефлексы- нерегулярное судорожное дыхание- резко нарастает ацидоз

Т.е постепенно выключаются  все функции организма и в  то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)

Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.

III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)

Остановка дыхания- Прекращение  работы сердца Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга

- Еще идет гликолиз  в тканях- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.

Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при  кратковременном действии тока клиническая  смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают  в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.

В агональном состоянии:

- подкорка выходит из-под  контроля коры - одышка, судороги; сохраняется  активность древних образований  мозга - продолговатый мозг.

- сначала выключаются:  мышцы диафрагмы, затем межреберные  мышцы, затем мышцы шеи, затем  остановка сердца.

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ.

_Повреждение .-типовой патологический процесс,проявляющий-

ся нарушением структурной  и функциональной организации живой

системы, вызванным различными причинами

_Физиологическое повреждение  - .обусловлено процессами ес-

тественного распада и  регенерации клеток (при старении, дли-

тельном бездействии).

Повреждения могут быть:

1) обратимыми и необратимыми;

2) острыми и хроническими.

_Острое повреждение .проявляется преддепрессивной гиперак-

тивностью (усиление функции  органелл, прежде всего митохонд-

рий, и повышенная выработка  АТФ), парциальным некрозом (унич-

тожение поврежденной части  клетки фагоцитами) и тотальным

повреждением ("агония" и смерть клетки).

_"Агония" клетки - .фаза повреждения, когда еще сохраняет-

ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-

кой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает

На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят: расстройство процессов энергетического обеспечения клеток (инициальный и ведущий механизм их альтерации);повреждение мембран и ферментных систем ( дисбаланс ионов и жидкости (нарушение генетической программы и/или ее реализации аномального участка ДНК другой клетки, в процессе клеточного деления при митозе или мейозе);расстройство механизмов регуляции функции клеток (

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ  КЛЕТКИ

Дистрофии - нарушения обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Дисплазии представляют собой нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности

Изменение структуры  и функций клеточных органелл при повреждении клетки.

Некроз и  аутолиз.

Некроз (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках.Под специфическими - изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера (нарушением целостности ее мембран. Высокая концентрация в крови альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов (ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток).3.Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, возникающая вследствие различных причин, при которой ослабляется сократительная функция миокарда и сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении1. Интракардиальные:поражение миокарда (инфекционный миокардит, токсическая кардиомиопатия, инфаркт миокарда, ИБС, кардиосклероз)- нарушения ритма работы сердца (аритмии) при поражениях миокарда и/или проводящей системы сердца2. Перегрузка сердца сопротивлением (увеличение постнагрузки):артериальные гипертензии- стеноз клапана аорты- стеноз клапана легочной артерии- гидроперикард Перегрузка сердца объемом - увеличение преднагрузки: гиперволемия гемоконцентрация недостаточность аортального клапана едостаточность клапана легочной артерии врожденные пороки сердца синего типа (со сбросом крови справа налево): триада, тетрада, пентада Фалло Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы↑ диастолического давления в желудочках дилатация сердца ↓МОК (может быть и ↑)Основные особенности гипертрофированного миокарда:нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)развитие относительной коронарной недостаточности↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)↓ сократительной способности миокарда