История развития учения о туберкулезе

Частичная – нарушение  трудоспособности, вызванное заболеванием туберкулёзом, ведущим к временному состоянию, когда больной не может  продолжать свою обычную проф работу, однако ему не противопоказано выполнение другой работы, обеспечивающей щажение поражённого органа.

Стойкая утрата трудоспособности – это устойчивые расстройства функций  организма, вызванные ТЗ и препятствующие выполнению им проф  деятельности.

Основные фукции МРЭК:

1. установление степени ограничений жизнедеятельности больных, причины и время наступления инвалидности.

2. определение степени утраты проф деятельности

3. заполнение индивидуальных программ реабилитации с указанием объёма, порядка и последовательности медицинской, социально- бытовой и проф реабилитации и контроль их выполнения.

4. оказание консультационной помощи лечебно – проф учреждениям в решении вопросов медико – социальной экспертизы.

5. контроль проведения экспертизы, временной нетрудоспособности и мед реабилитации.

6. обеспечение совместно со службой занятости предприятий по вопросам трудоустройств инвалидов.

7. анализ показателей инвалидности.

8. участие в проведении конференций, семинаров по вопросам проф инвалидности, медико-соц экспертизы.

анению недостатков..

 

23.Угрожаемые в  отношении ТЗ контингенты населения.

« Угрожаемые контингенты» - это группы повышенного в 3  и  более раз заболевания ТЗ.

В число данных контингентов входят группы:

1) социального  риска

- лица БОМЖ

- беженцы, мигранты

- лица, освобождённые из  ИТУ после прибывания на постоянное место жительства

- лица, проживающие в стационарных  учреждениях соц обслуживания (приюты, ночлежки)

- лица, страдающие хроническим  алкоголизмом, наркоманией, военнослужащие, проходящие военную службу по  приказу

2) медицинского  риска

- ВИЧ-инфицированные и  больные СПИДом

- больные СД

- больные проф заболевание лёгких

- больные с хроническими  заболеваниями ЖКТ, в т.ч. оперированных

- больные ХОБЛ

- пациенты, стоящие на  диспансерном учёте в наркологическом и психиатрических учреждений

- лица с выраженной  кахексией

- женщины в послеродовом  периоде

3) лица,находящиеся (находившиеся) в тесном бытовом контакте с источником туберкулёзной инфекции

- подростки и взрослые, проживающие, работающие или учащиеся  вместе с больными заразными  формами ТЗ.

- животноводы

- работающие ИТУ и СИЗО

- лица, освобождённые из  следственных изоляторов и исправительных  учреждений

 

24. Понятие об  активном, неактивном туберкулёзе,  обострении,рецидиве, своевременно и несвоевременно выявленном и запущенном т-зе.

Активный  ТЗ – туберкулёз, при котором после проведённой тест-терапии 3 препаратами, в течении 3 месяцев, наблюдается рентгендинамика.

Неактивный  ТЗ - //-//,нет рентгендинамики

Обострение  - это случай заболевания туберкулёзом больного, у которого под действием суперинфекции или неадекватного лечения, лек устойчивости микобактерий к применяемым препаратам развилось осложнение.

Рецидив -  это «случай заболевания ТЗ больного, у которого в прошлом врач констатировал излечение от туберкулёза. Больной, начавший лечение в связи с рецидивом ТЗ является повторно леченым.

Своевременно  выявленный – относятся больные с неосложнённым первичным туберкулёзом, свежие случаи очагового, инфильтративного, диссеминированного ТЗ без распада лёгочной ткани и обсеменения

Несвоевременно  выявленный – относятся лица с осложнёнными формами первичного ТЗ, асумкованный плеврит, эмпиема.

Запущенный  ТЗ – больные с фибринозно-кавернозным ТЗ,диссеминированным ТЗ с распадом лёгочной ткани, со стойким бактериовыделением, выраженным деструктивным характером, казеозной пневмонией

 

25.Патологоанатомические  и патоморфологические проявления  туберкулёза органов дыхания.  Строение туберкулёзной гранулёмы.

Морфология:

В течение первых несколько  часов от момента имплантации  возникает экссудативный этап воспаления. В таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие  БАВ. После появления макрофаги  гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого  типа ( эпителиоидные клетки), их число в течение 1 недели увеличивается. Течение 2 недели из макрофагов и эпителиоидныз клеток образуются гигантские клетки (Пирогова- Ланханса). Гигантские клетки располагаются в центре. С 3 недели клетки,располагающиеся в центре, начинают погибать (казеозный некроз). В начале 2 месяца, увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3 слой гранулёмы, с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3 месяц – перифокальное воспаление ( увеличивается диаметр сосудов), к концу 3 месяца тбк,воспаление организуется в бугорки.

Туберкулёзная гранулёма:субмиллиарная ( при острой диссеминации), милиарная ( конгломератное образование).

Пути развития гранулёмы:

1)Прогрессирующая гранулёма- гнойное расплавление очага,накопление в гранулёме АТ,дуйствие медиаторов, происходит разрушение вещества  и на месте туберкулёзного процесса возникает каверна.

2)при небольших туберкулёзных  поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного  поражения: в одном органе прогрессирование, в другом – регенерация)

Патофизиология: 3 фазы развития гранулёмы

1)латентного микробизма (предаллергический период)- длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение , рассеивание в л.узлы. Клинически не проявляется.

2)  фаза иммунного ответа  – возникает положительная реакция  на туберкулин, различные параспецифические реакции,воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов. Развиваются в л.узлах, л.ткани,селезёнке. Могут быть очаговыми и диффузными. Клиника: увеличение селезёнки,л.узлов,селезёнки.

3) фаза локальных изменений  – в одном из органов развивается  некроз (лёгкие) – все бугорки  в других органах исчезают.

Строение туберкулёзной  гранулёмы

Важнейшим признаком туб  гранулёмы является наличие центрально расположенного казеозного ( творожистого) некроза, образованного в следствие гибели фагоцитов в период незавершённого фагоцитоза. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиоидные клетки, макрофаги, гигантские клетки Пирогова, лимфоциты, по периферии гранулёмы определяются нейтрофилы и фибробласты.

 

26.Атипичные микобактерии, их группировка и роль в  развитии заболевания

Атипичные микобактерии вызывают микобактериоз, сходный с ТЗ, но не лечится ПТИ;

1)патогенность атипичных  микобактерий выше

2) потенциальная патогенность

3) сапрофиты; сходны с  микобактериями ТЗ

Группы атипичных микобактерий:

- фотохромогенные на свету- жёлтый пигмент,растут медленно, высокая устойчивость к ПТП. Содержатся в бассейнах, рыбе, почве. Пример: M. Kansani,m.asiaticum

- скотохромогенные на свету образуют оранжевый и красный пигмент, а в темноте – жёлтый.(M.gordonae)

- непигментные: бесцветные, близко стоят к птичьему виду возбудителя. M.intracellulare,m. xenopei

-быстрорастущие- M.fortuitum

 

27. Классификация  МБТ, типы МБТ, их роль в  развитии з-я человека

Виды:

1.M.tuberculosis  - 92 % з-я у человека

Класс: Schizomycets

Порядок: Actinomycetales

Семейство: Mycobacteriaceae

Род: Mycobacterium 100 видов

Современная клинико-морфологическая  классификация микобактерий

Туберкулёзные – M.tuberculosis

Атипичные :1) фотохромные – M. Kansasil

                     2) скотохромные  - M. Gordonae

                     3) нехромогенные – M. Avium

                     4) быстрорастущие – M. Fortuitum

Микобактерии лепры –  M. Leprae

Типы туберкулёзных  микобактерий

1) человеческий – M.tuberculosis

2) бычий – M.bovis – увеличение патогенности для крупного рогатого скота, кроликов, человека

3) вакцинный штамм (МБТ  БЦЖ) – M. Bovines BCG

4)мышиный  - M.microti – местное поражение человека

5) африканский – M. africanum

 

28.Патогенность  и вирулентность МБТ. Методы  лпределения вирулентности МБТ в клинике.

Патогенность – способность  жить и размножаться в организме  человека, способность вызывать спецические реакции и болезнь.

Вирулентность – мера патогенности, её выраженность, которая характеризуется  дозой попавших в организм микобактерий, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека, заразившегося  ТЗ.

Выраженность характера, вирулентности определяется по типу колоний, по CORD – фактору ( определяется у высоковирулентных штаммов), по типу химической реакции, по каталазной активности ( чем выше активность, тем выше вирулентность), биологической пробе ( на морских свинках).

Наиболее чувствительными  животными являются морские свинки, обладающие слабой естественной защитой  против туберкулёзной инфекции.

Для изучения вирулентности  вирулентности МБТ суспензию штамма МБТ вводят подкожно 2 морским свинкам в паховую область и ведут наблюдение за их весом, поведением, местными изменениями. Погибших свинок вскрывают. Для оценки степени вирулентности МБТ используют несколько критериев.Один из них – продолжительность жизни лабораторных животных. К высоковирулентным относят культуры, вызывающие гибель морских свинок от ТЗ в период до 45 дней после заражения, к средневирулентным – при гибели через 1,5 – 3 месяца, к слабовирулентным – при гибели через 3 -  5 месяцев..

Вирулентность можно оценивать  по степени поражения внутренних органов, выраженной в баллах.

По этой схеме специализированные изменения в органах и лимфатических  узлах заражённых свинок оцениваются  в зависимости от степени их выраженности плюсом, которые затем переводятся  в цифровые показатели. Одним плюсом обозначается наличие единичных  очагов в органе ( селезёнке, печени); 3 плюсами – тотальное поражение; 2 – промежуточные степени поражения. При исследовании лимфатических узлов каждый плюс оценивается в 1 балл, селезёнки – в 2, печени – 3, лёгких – 4 балла.Т.о., при мксимальных специфических изменениях цифровое обозначение поражения выражается цифрой 30.

Е.Ф. Чернушенко разработал схему макроскопической оценки поражения  внутренних органов морских свинок, заражённых ТЗ, согласно которой максимальные поражения организма оцениваются  в 100 баллов. Эта схема позволяет  проводить статическую обработку  результатов.

 

29.Естественная  резистентность и ТЗ,противотуберкулёзный иммунитет

На внедрение МБТ в  организм, в нём возникают ответные реакции, что обусловлено воздействием специф и неспециф факторов защиты.

1) неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности  и непосредственно на ТБК не  действует.

Представлена:

- клеточный компонент:  лейкоциты, макрофаги – обеспечивают  фагоцитоз, препятствуют распространению  ТБК;

- гуморальный компонент  – интерферон, лизоцим, комплемент,АТ передаются трансплацентарно.

Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающие  микобактерии, не способна запомнить  и уничтожить АТ, но на основе неспециф формируется специфическая.

2) специфическая – формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями, на основе иммунокомпетентности органов. Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с ТБК они становятся активированными и формируют иммунный ответ.

При первом проникновении  – микобактерий фагоцитируют макрофаги или нейтрофилы, в нём микобактерии не разрушаются. Информация о контакте передаётся Т лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т 2 клетки, либо субпопуляции В-клеток.

В-клетки, плазмоциты, иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему:пассивные рецепторы на клетках ( активируют Т-лимфоциты, а макроорганизмы сенсибилизируют), Т-активные лимфоциты, лимфокины (ьактериостатическое действие). Каждый лимфокин имеет свой антагонист, Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами.

Местные реакции: образование  классической тбк,перифокальное воспаление вокруг гранулёмы.

Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов), аллергические ( способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение МБТ,). Развивается медленно,начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.

Стадии:

-сенсибилизации (иммунологическая)

- патохимическая (выделение лимфокинов)

-патофизиологическая ( воспалительная)

АТ образуются к различным  фракциям МБТ тбк (полисахариды)

Действие АТ различно:

-АТ к факторам вирулентности  очень токсичны

-АТ к протеинам могут  блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа

-АТ к полисахаридам  способны увеличить фагоцитоз

 Синтез АТ:

- увеличение титров может  неблагоприятно влиять на течение  тбк

- уменьшение титра –  ослабление организма

Гуморальный иммунитет имеет  вторичное значение. Иммунитет: контактный,инфекционный, приобретенный,клеточно-гуморальный.

Иммунитет может быть относит

 

30. Аллергия при  туберкулёзе, виды, клиническое значение.

При туберкулёзе аллергия возникает медленно, в результате взаимодействия МБТ с АТ. Как положительное, так и отрицательное действие аллергии; положительное – ограничение  инфекции, отрицательное  - в выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться, аллергические реакции вызываются туберкулином- поствакцинальная.Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулина. Антитела выполняют роль опсонирующих антител. Эти формирующиеся к полисахаридным комплексам антитела обволакивают микобактерии, способствуя их склеиванию и фагоцитозу.