Автор: Пользователь скрыл имя, 03 Марта 2013 в 18:08, монография
Диагностика инфекционных болезней играет решающую роль не только в организации своевременного и адекватного лечения конкретного больного, но и в проведении профилактической работы. Отечественными врачами всегда подчеркивалось значение ранней диагностики. В решении этого вопроса основная роль принадлежит врачам амбулаторной службы, которые первыми встречаются с инфекционными больными. Диагностика инфекционного заболевания при первом осмотре больного на ранних стадиях болезни трудна, так как еще мало данных о динамике болезни, нет результатов каких-либо лабораторных и инструментальных методов исследования.
Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита основывается на следующих данных: характерный вид первичного очага (панариций, фурункул, карбункул и др.), резко отличающийся от клинической симптоматики первичного аффекта при туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины, более выраженное и быстрое развитие воспаления в области лимфатического узла, картина периферической крови. Выделение гноеродных микробов из лимфатического узла не всегда подтверждает обычный гнойный лимфаденит (особенно, если образовался свищ), так как может быть наслоение гноеродной инфекции и на специфические процессы. С другой стороны, как указывалось, отрицательный результат посевов не позволяет иногда исключить возможность гнойного лимфаденита.
Опухолевое поражение лимфатических узлов. Значительное увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено новообразованиями (лимфо-саркома, метастазы опухолей, лимфогранулематоз). В этих случаях существенным отличием от инфекционных поражений лимфатических узлов является отсутствие местных воспалительных проявлений. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда деревянистой плотности, малоболезненные или безболезненные, отсутствуют гиперемия кожи и воспалительные изменения окружающих лимфатический узел тканей. Нередко в процесс вовлекается не один, а несколько лимфатических узлов. При лимфогранулематозе и при распаде опухолей могут быть повышение температуры тела и симптомы общей интоксикации. Особенностью лимфогранулематоза является то, что повышение температуры тела (до 38...39 °С) переносится больными относительно легко. Опухолевые поражения лимфатических узлов характеризуются отсутствием нагноения лимфатических узлов, нарастанием плотности и увеличения их размера.
Лимфогранулематоз паховрй (лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола — Фавра) обусловлен хламидиями, передается половым путем. Инкубационный период от 10 до 60 дней. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается не замеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5...2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образоваться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. При посеве гноя, взятого с соблюдением правил асептики, на питательные среды бактериальная микрофлора не выявляется. После вскрытия нагноившегося лимфатического узла размеры его постепенно уменьшаются, на месте свищей остаются рубцы. В результате лимфостаза может возникнуть слоновость. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы общей интоксикации. Для диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном (хламидии орнитоза и венерической лимфогранулемы имеют антигенное сродство). Диагностический титр 1 : 16 и выше. Можно использовать серологические реакции н со специфическим антигеном.
Увеличение лимфатических узлов (единичных или групп близко расположенных узлов) может наблюдаться и при других заболеваниях — туберкулезе, мягком шанкре, сифилисе, некоторых микозах и гельминтозах. Однако при этих болезнях не возникает столь значительного увеличения, которое отмечается при рассмотренных выше болезнях. Лишь в начальном периоде болезней, при которых затем образуются бубоны, может возникнуть необходимость дифференцирования и с этой группой болезней. Порядок проведения дифференциальной диагностики болезней, протекающих с формированием бубонов, представлен в диагностическом алгоритме (схема 13).
Значительное увеличение регионарных лимфоузлов
Нет |
Бубон плотный, без нагноения |
Да, |
||||
| Высокая лихорадка, симптомы интоксикации |
| Опухоли | |||
|
|
Да
Царапин кои |
га (укус) JKI1 |
Да |
|
Болезнь кошачьей царапины |
Укус крысы
Да
Тяжелое течение, был в очаге чумы, периаденит
Нет
Имеется р |
имягчение |
Да |
|
Ранее были сифи |
проявления лиса |
Содоку
Нет
Да
Проверить на сифилис
Провести исследование на туберкулез
Да
Обследовать на чуму
Контакт с грызунами, бубон без периаденита, нагноение к 3-й неделе |
|||||
| Обследовать на туляремию | ||||
|
| ||||
| |||||
Имеется первичный гнойный очаг |
|||||
| Гнойный лимфаденит | ||||
|
| ||||
| |||||
Паховой лимфаденит, нет первичного аффекта, случайные половые связи |
Да уу |
Вероятный диагноз: венерическая лимфогранулема, провести соответствующие исследования | |||
|
|
Схема 13. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного бубона.
ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ В СОЧЕТАНИИ С РЕГИОНАРНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ
Ряд инфекционных болезней характеризуется тем, что при них развиваются первичный аффект в области ворот инфекции и регионарный умеренно выраженный лимфаденит. Как правило, от первичного поражения до лимфатического узла наблюдается лимфангит. Первичный аффект обычно хорошо заметен и обращает на себя внимание при осмотре больного. Это участок гиперемии кожи диаметром 3...5 см, ближе к первичному аффекту определяется также воспалительная инфильтрация кожи. В середине воспаленного участка
отмечается темное пятно коричневого или буроватого цвета диаметром 6...8 мм. Это корка, после удаления которой образуется эрозия или небольшая язва. Регионарный лимфатический узел умеренно увеличен (1,5...2 см в диаметре), болезненный при пальпации. В отличие от бубонов при этом варианте лимфаденопатий не бывает размягчения (расплавления, нагноения) лимфатического узла.
В период выздоровления размеры лимфатического узла обычно восстанавливаются до исходного уровня. От первичного аффекта нередко тянется к лимфатическому узлу красная полоска, а в глубине может определяться болезненность при пальпации по ходу глубоких лимфатических сосудов. Этот симптомокомплекс может наблюдаться при ряде инфекционных болезней, в частности передающихся трансмиссивно при укусах клещей,— клещевых риккетсиозах и клещевом энцефалите. При других инфекционных болезнях, а также и при неинфекционных заболеваниях этого синдрома не наблюдается, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики. Однако этот синдром может возникать иногда у чувствительных (аллергизированных) к укусам насекомых людей. На месте укуса клещей через несколько дней появляется инфильтрат с небольшим участком некроза в центре, на котором образуется темная корочка диаметром 3...5 мм, увеличивается регионарный узел. Общее состояние у таких лиц остается хорошим.
Синдром «первичный аффект — регионарный лимфаденит» при всех перечисленных выше болезнях имеет сходную симптоматику, поэтому дифференциальная диагностика проводится с учетом других проявлений заболеваний.
Марсельская лихорадка. Первичный признак — «черное пятно» и регионарный лимфаденит наблюдаются почти у всех больных. Риккетсиоэ распространен в странах бассейна Средиземного моря, в СССР может встречаться по побережью Черного моря. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (39...40 °С), выраженной общей интоксикации. Рано (на 2...4-й день) появляется экзантема. Сыпь обильная, сначала появляется на груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, конечности, захватывая у всех больных ладони и подошвы, часто отмечается и в межпальцевых складках. Сыпь состоит из розеол, пятен, папул, часть которых превращается в везикулы, могут быть отдельные петехии. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода (8... 10 дней). Печень и селезенка увеличены, в крови чаще лейкопения, СОЭ умеренно повышена.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности, короткий инкубационный период (3...7 дней), раннее появление первичного аффекта, лимфаденита и полиморфной сыпи по всему телу с распространением на ладони и подошвы, пигментация после исчезновения сыпи. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК и РНГА) со специфическим диагностикумом.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии распространен как природноочаго-вое заболевание в некоторых районах Сибири (Новосибирская и Тюменская области, Красноярский край) и Дальнего Востока (Хабаровский и Приморский края), реже в других районах. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны, передача осуществляется клещами. Заболеваемость наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период чаще 4...5 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39...40 °С, развиваются признаки общей интоксикации. Рано появляются первичный аффект и регионарный лимфаденит. По клинической симптоматике болезнь в начальном периоде очень сходна с марсельской лихорадкой (кроме района распространения). Лихорадка длится чаще 7... 10 дней (если не назначать антибиотики). Экзантема обычно появляется на 2...4-й день, но в неко
торых случаях бывает и более позднее ее появление (5...6-й день). Сыпь обильная по всему телу, но в отличие от марсельской лихорадки отсутствует на кистях и стопах, кроме того, сыпь не такая полиморфная. Экзантема состоит в основном из розеол и папул, пятен и везикулезных элементов обычно нет. На месте элементов сыпи длительно сохраняется пигментация (до 12... 14-го дня от начала болезни). Репарация регионального лимфаденита и первичного аффекта затягивается до 1...2 мес.
Основные данные для дифференциальной диагностики: пребывание в эндемичной местности (лес, кустарник) в весенне-летний период, укусы клещей, острое начало, раннее появление первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезной сыпи (не захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагноза исследуются парные сыворотки с помощью РСК и РНГА со специфическим антигеном. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лихорадка цуцугамуши относится к риккетсиозам с природной очаговостью. Распространена в странах Юго-Восточной Азии, в СССР может встречаться в южных районах Приморского края. Передается личинками краснотел-ковых клещей, в которых риккетсии сохраняются длительное время. Заболеваемость чаще регистрируется в июле — сентябре (период наибольшей численности клещей). Инкубационный период 1...3 нед. Развитие первичного аффекта и регионарного лимфаденита начинается во время инкубационного периода. Болезнь начинается внезапно и протекает довольно тяжело (без лечения антибиотиками летальность доходила до 40 %). С ознобом повышается температура тела (40...41 °С), появляются резко выраженные головная боль, артралгия, миалгия, астенизация. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Экзантема появляется на 4...7-й день болезни и состоит из розеол и папул, везикул не образуется. Сыпь сохраняется 3...5 дней. Помимо регионарных, увеличены и другие группы лимфатических узлов, часто отмечаются трахеобронхит и пневмония. Лихорадка (без антибиотикотерапии) длится 2...3 нед.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности в соответствующий сезон, внезапное начало, высокая лихорадка, тяжелое течение, розеолезно-папулезная сыпь, первичный аффект, регионарный лимфаденит и генерализованная лимфаденопатия. Подтверждением диагноза служит РСК со специфическим антигеном или реакция Вейля — Феликса с диагностиком из протея ОХк.
Везикулезный риккетсиоз наблюдался в ряде городов США и в некоторых районах СССР (Молдова, Донецк). В последние годы не регистрировался. Резервуаром инфекции являются крысы, переносчиками — гамазовые клещи. Пик заболеваемости — в мае — июне. Заболевание начинается остро повышением температуры тела и появлением симптомов общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия и миалгия). Уже в первый день болезни выявляются первичный аффект (диаметром до 1 см) и регионарный лимфаденит. Сыпь появляется рано (на 2...3-й день болезни). Экзантема необильная, локализуется по всему телу, иногда отмечается на ладонях и подошвах. Элементы сыпи представляют собой вначале пятна, которые превращаются в папулы и, наконец, в везикулы. В дальнейшем на месте везикул образуются корки. Лихорадка длится 5...8 дней. Течение болезни благоприятное.
Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологических данных, раннего появления первичного аффекта и регионарного лимфаденита, характерной везикулезной сыпи. Лабораторные методы малоинформативны, так как возбудитель везикулезного риккетсиоза имеет антигенное сродство к другим риккетсиям (возбудителям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии).
Клещевой энцефалит также характеризуется появлением первичного аффекта в месте укуса клеща и регионарным лимфаденитом. Однако клиника его резко отличается от перечисленных выше риккетсиозов, так что дифференциальная диагностика его ие представляет трудностей. Основное отличие — отсутствие экзантемы и выраженные изменения центральной нервной системы (энцефалит, менингит, парезы и параличи в более поздние стадии болезни).
«Клещевая эритема» — это первичный аффект в месте укуса клеща и регионарный к нему лимфаденит без каких-либо признаков инфекционного заболевания. Следовательно, это просто реакция на укус клеща здорового человека. При наличии «клещевой эритемы» необходимо проводить наблюдение (около 2 нед) для выявления симптомов развивающегося инфекционного процесса в случае заражения каким-либо из рассмотренных выше заболеваний.
Дифференциальная диагностика этой группы болезней представлена в табл. 1.
Таблица 1
Дифференциально-