Диагностика инфекционных болезней

Аденовирусный кератоконъюнктивит вызывается аденовирусом типа 8. Помимо поражения конъюнктивы, в процесс вовлекается и роговица. Начинается заболевание с одностороннего катарального или фолликулярного конъюнктивита. На этом фоне по краю роговицы появляются мелкие белесоватые очажки, которые затем увеличиваются. Течение длительное, полное рассасывание инфильтратов роговицы происходит через 1,5...2 мес. Стойкого помутнения роговицы аденовирусные кератоконъюнктивиты после себя не оставляют. В отличие от герпетического кератита процесс не рецидивирует.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтерови-русом-70. Заболевание начинается остро. Сначала поражается один глаз, а спустя 8...24 ч воспаление захватывает и другой глаз. Больные жалуются на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. Конъюнктива отечна, гиперемирована, веки также отечны. Выявляются кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко, нормализация конъюнктивы наступает через 10... 14 дней. Заболевание чаще наблюдается в виде групповых вспышек в организованных коллективах. Болезнь контагиозна, поэтому больные изолируются в инфекционных стационарах.

Для дифференциальной диагностики имеют значение эпидемиологические данные (наличие подобных больных в коллективе, контакт с больным за 8...48 ч до заболевания), односторонний характер поражения в начале болезни, резко выраженные болезненные ощущения, появление кровоизлияний разного размера, иногда захватывающих всю конъюнктиву, пленка не образуется. При соскобе отмечается значительная дистрофия эпителия, преобладают гистиоциты, лимфоциты, часто выявляются базофильные и эозинофиль-ные включения в цитоплазме.

Глазобубонная форма туляремии протекает с типичными изменениями, чаще одного глаза. Характерно резко выраженное поражение конъюнктивы с некротическими изменениями, кровоизлияниями, образованием язвочек, по-

 

 

Инъекция сосудов склер

Нет

Большая группа болезней,

протекающих с «симптомом капюшона»

Воспаление конъюнктивы

Да

Да,

Катаральное

Да

Имеются фибрионозные пленки

Да

Имеется бубон

Нет

Да

Пленки на слизистой оболочке зева, носа

Нет

Высокая лихорадка, последовательное поражение глаз

Нет

Имеется поражение роговицы

Да

Возможен аденовирусный

керат оконъюнктивит, необходимо обследовать на герпетичесую инфекцию

Моноартрит, уретрит

Да

Синдром Рейтера

Да,

Да,

Туляремия

Дифтерия

Аденовирусные

пленчатые конъюнктивиты

Экзантема, пятна Вельского—Филатова

Да

Корь

Односторонний процесс, фарингит, лимфаденопатия

Да

Фарингоконъ-юнктивальиая лихорадка

Контакт с больным, кровоизлияния в склеры, без пленок

Да

Эпидемический геморрагический конъюнктивит

Афтозный стоматит, эрозии в облати половых органов и заднего прохода

Да

Болезнь Бехчета

Схема 12. Алгоритм диагностического поиска при инфекционных поражениях глаз.

крытых фибринозными пленками. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие резко увеличенного регионарного лимфатического узла (бубона) на стороне пораженного глаза, чего никогда не наблюдается при других инфекционных болезнях, протекающих с поражением глаз. Для подтверждения диагноза можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с тулярином или провести серологическое исследование (реакция агглютинации с парными сыворотками).

Дифтерия глаза относится к редким формам дифтерии, обычно развивается как вторичное поражение при дифтерии зева, реже — при дифтерии носа. Заболевание начинается относительно постепенно. Температура тела

 

 

повышается до 38...39 °С, развивается общая слабость. Веки опухают, обильное гнойное отделяемое из глаз. На конъюнктиве век серовато-желтые фибринозные налеты, при удалении которых открывается кровоточащая поверхность. При крупозной форме воспаления роговица ие страдает, при более тяжелой дифтеритической форме фибринозный налет может распространяться и на роговицу. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя из отделяемого конъюнктив или из фибринозного налета.

Резко выраженный конъюнктивит наблюдается у больных корью, однако характерная клиническая симптоматика кори обычно достаточна для клинической диагностики.

При сыпном тифе на переходных складках конъюнктив отмечаются розово-красного или оранжевого цвета петехии и розеолы размером от 0,1 до 1,5 мм в диаметре. Это симптом Киари — Авцына, имеющий важное диагностическое значение [Лобан К- М., 1980].

Для синдрома Рейтера характерно сочетание конъюнктивита с моноартритом и уретритом. Болезнь Бехчета характеризуется многообразными поражениями глаз (нрит, увеит, конъюнктивит, кератит, помутнение стекловидного тела, гипопион и др.), афтозным стоматитом и появлением эрозивных элементов на половых органах и в области заднего прохода.

При инфекционных болезнях могут быть и другие поражения глаз. Например, при заболеваниях, вызываемых спирохетами (лептоспироз, возвратные тифы, содоку), типичными осложнениями являются ириты и иридо-циклиты. При токсоплазмозе, бруцеллезе — хориоретиниты и увеиты, однако выявление этих изменений возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными. Необходима консультация офтальмолога и при распознавании герпетических поражений глаз. Детально дифференциальная диагностика инфекционных поражений глаз рассматривается в специальных руководствах [Майорчук Ю. Ф., 1981].

Порядок проведения дифференциальной диагностики представлен в алгоритме (схема 12).

Глава 6

ЛИМФАДЕНОПАТИИ

При многих инфекционных болезнях в процесс вовлекается лимфатическая система. В связи с этим изменения лимфатических узлов имеют дифференциально-диагностическое значение. Могут быть разные варианты изменений. В одних случаях изменения касаются лишь регионарных к очагу поражения (воротам инфекции) лимфатических узлов, в других случаях это разной выраженности генерализованная лимфаденопатия. Степень поражения регионарных лимфатических узлов может существенно различаться. Может быть значительное их увеличение, т. е. развиваются бубоны, а иногда процесс ограничивается умеренным увеличением. Лимфатические узлы при дальнейшей динамике инфекционного процесса могут подвергаться нагноению, склерози-роваться, или же размеры их нормализуются. При ряде инфекционных болезней с алиментарным путем инфицирования страдают мезентериальные лимфатические узлы, регионарные по отношению к воротам инфекции.

При проведении дифференциальной диагностики приходится учитывать, что лимфатические узлы могут изменяться не только при инфекционных, но и при других болезнях (новообразования, болезни крови, гнойные лимфадениты и др.). Конечно, как и при дифференциальной диагностике других синдромов,

 

 

важнейшее значение имеет умение выявить изменения лимфатических узлов. Состоянию лимфатических узлов практические врачи нередко не уделяют должного внимания и не всегда правильно проводят обследование больных. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики отдельных вариантов поражения лимфатической системы.

БУБОНЫ

Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов (до 3...5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. Они могут возникать как при инфекционных, так и при неинфекционных болезнях. Из числа инфекционных болезней бубоны образуются при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины. При неинфекционных болезнях значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается в случае развития гнойного лимфаденита, метастазов опухолей в лимфатические узлы, при лимфосаркоме, некоторых болезнях крови и др.

Бубоиная форма чумы может развиться в результате заражения в природных очагах чумы, которые имеются в 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки, в том числе и в СССР (Забайкалье, Закавказье, районы Каспийского и Аральского морей и др.). Заболевание начинается остро, протекает с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. В месте будущего бубона появляется «болевая точка», когда еще нет заметного увеличения размеров лимфатического узла. Затем начинает выявляться увеличенный лимфатический узел или же конгломерат из группы лимфатических узлов, спаянных между собой. Чаще развиваются паховые и бедренные бубоны, реже подмышечные и еще реже — шейные, что примерно коррелирует с величиной площади кожи, с которой лимфа собирается. Характерен периаденит. Это приводит к тому, что контуры чумного бубона нечеткие, отдельные лимфатические узлы спаяны между собой и с кожей. Развитие чумного бубона идет быстро. Уже к концу недели может наступить нагноение бубона, что проявляется во флюктуации, а нередко и в образовании свища. Лихорадка и симптомы общей интоксикации выражены значительно сильнее, чем при других болезнях, протекающих с развитием бубонов. В месте ворот инфекции иногда возникает небольшая эрозия или язва, но чаще особых изменений нет. У больных чумой могут быть первичные бубоны первого порядка (поражение ближайших лимфатических узлов к месту внедрения возбудителей) и второго порядка (поражение следующей группы лимфатических узлов). Для других болезней это не характерно. Наконец, могут быть вторичные бубоны. В этих случаях, помимо первичных бубонов, появляются увеличение и болезненность (не такие выраженные, как первичного бубона) многих групп лимфатических узлов. Это нужно рассматривать как проявление гематогенной диссеминации инфекции, которая наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Чума является карантинной болезнью. Диагноз этой болезни должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя из материалов, взятых от больного (пунктат бубона, отделяемое язвы, кровь, мокрота). Доставка и работа с материалом должны проводиться с соблюдением всех существующих инструкций по работе с особо опасными возбудителями.

Бубонная форма туляремии встречается во многих странах. Природные очаги и заболевания туляремией есть во многих районах нашей страны. Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышечных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом заражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (открытые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубон

 

 

ная форма) или через миндалины (ангииозно-бубонная форма) при употреблении воды, содержащей возбудителей. На коже в месте ворот ифекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбудитель проникает через конъюнктиву или небную миндалину, то на соответствующей стороне развивается поражение глаза и миндалины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изменений выявить не удается. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаденита, умеренно выраженные симптомы интоксикации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза используется аллергическая проба с тулярином или серологические исследования.

Содоку, или болезнь укуса крысы. Именно факт укуса крысы имеет очень большое диагностическое значение. Инкубационный период длится от 2 до 20 дней при заражении стрептобациллой и 10... 14 дней — при заражении спирохетой. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (39...40°С), лихорадка длится около недели, через 3...7 дней приступ лихорадки может повториться. На месте укуса крысы появляется воспалительный инфильтрат, а затем образуется язва. Чаще она локализуется на пальцах кисти. От язвы до регионарного лимфатического узла (обычного подмышечного) заметен лимфангит. Развивается бубон в области регионарного (чаще подмышечного) лимфатического узла. При повторных приступах лихорадки нередко на туловище и конечностях появляется макулопапулезная или уртикарная сыпь.

При дифференциальной диагностике наиболее информативными являются следующие данные: укус крысой в сроки инкубационного периода, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Для специфической диагностики содоку, вызванной спирохетой, достаточно микроскопии. Исследуют кровь и материал из первичного аффекта, делают мазок и толстую каплю, как при малярии. Для выделения стрептобациллы используют заражение животных. Обычно бывает достаточно исследования мазка из первичного аффекта, в котором хорошо заметны морфологически своеобразные возбудители.

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, абак-териальный лимфаденит) встречается довольно часто, однако правильная диагностика этой болезни осуществляется далеко не всегда. Уже название болезни указывает на обязательный контакт с кошкой. Заражение чаще наступает в результате царапины, реже укуса. В некоторых случаях инфицирование наступает в результате попадания слюны кошки на микротравмиро-ванный участок кожи. Другие животные не являются источниками инфекции. Человек опасности для окружающих не представляет. Инкубационный период чаще длится 1—2 нед. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка, обычно небольших размеров. Иногда пустула подсыхает и образуется корка без формирования язвы. Через

 

 

15...30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит, который является наиболее постоянным признаком данного заболевания. В период болезни от появления первичного аффекта до развития лимфаденита состояние больного остается хорошим. При развитии бубона повышается температура тела (38...40 °С) и появляются признаки общей интоксикации. Отмечается увеличение печени и селезенки, иногда развивается миокардит, может быть поражение центральной нервной системы.

Воспалительный процесс чаще развивается в локтевых и подмышечных лимфатических узлах (регионарных к месту инфицирования), реже шейных. У двух больных мы наблюдали лимфаденит бедренных лимфатических узлов (первичный аффект был в области стопы). Лимфатические узлы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 3...5 см в диаметре. У половины больных в дальнейшем (через 2...3 нед после появления бубона) появляются флюктуация и размягчение увеличенных лимфатических узлов. Может образоваться свищ с выделением густого зеленоватого гноя. Если гной взять с помощью шприца, то при посеве на питательные среды выделить микроорганизмы не удается, так как хламидии (возбудители этого заболевания) на бесклеточных питательных средах не растут.

Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следующие данные: указание на царапину или укус кошки, наличие первичного аффекта, длительный период от появления первичного аффекта до развития лимфаденита, доброкачественное течение. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном (диагностические титры 1 : 16 и выше) или внутрикожную пробу с орнитозным аллергеном. Однако эти реакции не всегда бывают положительными, так как возбудители болезни кошачьей царапины и орнитоза в антигенном отношении несколько различаются.

Гнойный лимфаденит. Подобный диагноз нередко фигурирует при первичном осмотре больных с болезнью кошачьей царапины, содоку и даже кожно-бубонной формой туляремии. В связи с этим почти всегда возникает необходимость дифференциальной диагностики гнойных лимфаденитов от рассмотренных выше инфекционных болезней. Гнойный лимфаденит чаще бывает вторичным заболеванием. Первичным очагом могут быть инфицированные раны, фурункул, карбункул, мастит, абсцесс, флегмона кисти, панариций и другие гнойные заболевания. Лимфаденит нередко сопровождается поверхностным или глубоким лимфангитом (гиперемия кожи над воспаленным лимфатическим сосудом, уплотненение тканей и болезненность по ходу его). Нужно учитывать, что к моменту развития лимфаденита первичный очаг уже может быть малозаметным (на месте его остается небольшой рубец), хотя в других случаях сохраняется выраженная клиническая симптоматика первичного очага. Гнойный лимфаденит проявляется в значительном увеличении и болезненности регионарного к месту первичного очага лимфатического узла. Кожа над лимфатическим узлом гиперемирована. При нагноении узла появляется флюктуация. При периадените отдельные лимфатические узлы спаиваются в конгломерат. При расплавлении воспаленного лимфатического узла гной может выходить за его пределы и обусловливать гнойное воспаление окружающих тканей (абсцессы, флегмоны) и даже развитие сепсиса. Температура тела, как правило, повышена, температурная кривая характеризуется большими суточными размахами. Отмечаются признаки общей интоксикации. При исследовании периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного при пункции нагноившегося узла, можно выделить возбудитель (стафилококк, стрептококк и др.). Однако при раннем и массивном применении антибиотиков и химиотерапев-тических препаратов посев может быть стерильным.