Диагностика инфекционных болезней

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциального диагноза желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного

заболевания, возможно, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени, по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Характерными особенностями таких гепатитов являются отсутствие признаков инфекционного процесса (лихорадка, другие проявления общей интоксикации) и наличие явлений, свойственных отравлению. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики токсических гепатитов.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. Для диагностики алкогольного гепатита прежде всего у больного нужно выявить проявления хронического алкоголизма. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и б-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связано с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Для дифференциальной диагностики этих желтух имеют значение длительное применение этиотропных препаратов и сочетание нескольких противотуберкулезных препаратов. Чаще медикаментозный гепатит возникает при использовании туберкулостатических препаратов 2-го ряда (пн-разинамид, этионамид и др.), реже — препаратов 1-го ряда (ПАСК, ГИНК и их производные). Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени, могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы, в отличие от вирусного гепатита, отрицательные. При морфологических исследованиях биоптатов печени в случае медикаментозного поражения органа наблюдается картина острого инфильтратнвного гепатита, а при вирусном гепатите типичной является морфология острого деструктивного гепатита.

Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать медикаментозную желтуху, так как ингибируют не только моноаминоксидазу, но и ферменты печени, участвующие в обезвреживании токсических продуктов жизнедеятельности организма. Из препаратов этой группы чаще используется ниаламид (нуредал), который назначают длительными курсами (до 6 мес). Симптомы медикаментозного гепатита появляются во время приема препарата, а иногда лишь через 2...3 нед после окончания курса лечения. Температура тела остается нормальной, признаки общей интоксикации отсутствуют. Появляются тупые боли в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболочек. Печень и селезенка увеличены. Для дифференциальной диагностики

имеют значение факт длительного применения антидепрессантов и отсутствие признаков общей интоксикации, лихорадки и других проявлений инфекционного процесса. Для исключения вирусного гепатита В исследуют кровь на наличие поверхностного антигена вируса гепатита В и антител к нему.

Острый гепатит, связанный с применением препаратов фенотиазино-вого ряда. Из психотропных препаратов этой группы гепатит чаще возникает при использовании аминазина, особенно если его назначают длительными курсами. Однако гепатит может развиться н при использовании других препаратов фенотиазина (пропазин, тизерцнн, терален, френолон и др.). Медикаментозный гепатит чаще развивается в течение первых 3 нед приема препарата. Развитие гепатита, как правило, сопровождается и другими признаками лекарственной болезни. У больных появляются зуд кожи, отеки лица, артралгия, эозинофилия, лейкопения за счет гранулоцитов. У части больных за 3...5 дней до желтухи появляются боли в животе, преимущественно в правом подреберье. У других больных гепатит начинается с желтухи без выраженных симптомов преджелтушного периода. Желтуха выражена умеренно. У половины больных содержание билирубина не более 100 мкмоль/л. Длительность желтухи после отмены препарата чаще в пределах 2...3 нед. Отмечается увеличение печени, селезенка не увеличена.

При гепатитах, обусловленных приемом производных фенотиазина, нередко развивается холестаз. В связи с этим может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики его от холестатического варианта вирусного гепатита В. Это особенно актуально в тех случаях, когда аминазин и другие препараты назначались в виде инъекций и не исключалась возможность инфицирования больного вирусом гепатита В. Отличием служит то, что при «аминазиновом» гепатите менее выражены поражения гепатоцитов. Активность сывороточных ферментов (альдолазы, АлАТ, АсАТ) остается нормальной или незначительно повышена. Наиболее важным для дифференциальной диагностики фактором является выявление в крови больных поверхностного антигена вируса гепатита В и антител к нему. В этих случаях ставят диагноз холестатического варианта вирусного гепатита В, хотя в генезе гепатита какую-то роль играл и прием производных фенотиазина. От других токсических гепатитов отличается тем, что он развился на фоне приема аминазина нли других препаратов этого ряда.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено (до 100 мкмоль/л). Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы (даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови). Для дифференциальной диагностики этого варианта токсического гепатита имеет значение длительная работа с окислителями на основе азотной кислоты, а также признаки интоксикации этими веществами (окраска кожи кистей рук в желтоватый цвет, воспалительные изменения в органах дыхания).

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме.»Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Данные лабораторных исследований, в частности повышение содержания билирубина, активности АсАТ и АлАТ, уробилинурия, такие же, как и при других гепатитах. Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2...3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2...3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном. При пероральном отравлении болезнь начинается с появления режущих болей в подложечной области, слюнотечения, многократной рвоты с примесью крови и желчи в рвотных массах. В тяжелых случаях уже через 20...30 мин может наступить коматозное состояние. Смерть наступает в первые часы илн не позднее первых суток. Если отравленный выживает, то на 2...5-й день у него развиваются токсический гепатит и некронефроз, часто сопровождающиеся явлениями печеночной и почечной недостаточности.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеют, помимо наличия клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеет динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2...5 нед. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови и мочи.

Отравление этиленгликолем также сопровождается развитием токсического гепатита. Препарат входит в состав антифризов н иногда ошибочно принимается за алкоголь. В течении отравления выделяют 2 периода: начальный и период поражения печени и почек (гепаторенальный период). В начальном периоде возникает состояние опьянения с эйфорией и возбуждением, затем через 1...6 ч возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, состоянием оглушенности, может развиться кома. При тяжелых отравлениях смерть наступает в течение первых 2 сут интоксикации.

Если больной не погиб в первые 2 сут, то наступает кратковременное улучшение, а с 5-го дня и позднее развивается картина гепатита, точнее гепаторенального синдрома, так как токсический гепатит при этом отравлении всегда сопровождается поражением почек. Появляются слабость, головная боль, тошнота н рвота, боли в животе (в эпигастрии и в области правого подреберья), боли в поясничной области. При обследовании отмечаются желтуха, увеличение печени, анурия. Из лабораторных данных, по

мимо увеличения содержания билирубина в крови, повышения активности сывороточных ферментов, наблюдается повышение уровня остаточного азота.

Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следующие данные: а) сведения об употреблении технической жидкости; б) симптоматика начального периода «опьянения»; в) период кратковременного улучшения; б) сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек. По совокупности этих данных дифференциальный диагноз не вызывает больших трудностей.

Длительные желтухи. Желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев и лет, могут быть обусловлены хроническими гепатитами, циррозами печени, а также пигментными гепатозами. Фактор времени позволяет исключить все острые гепатиты (инфекционные и токсические), гемолитические желтухи. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики этих желтух.

Хронические гепатиты протекают в следующих клинических формах: 1) хронический персистирующий гепатит; 2) хронический активный гепатит; 3) хронический холестатический гепатит. Все эти варианты гепатитов могут быть в стадии обострения или в стадии ремиссии.

Хронический персистирующий гепатит протекает со слабо выраженными клиническими проявлениями, иногда и без желтухи. В стадии рецидива (обострения) больные отмечают слабость, общее недомогание, боли в области печени и в эпигастрии, может быть кожный зуд. При обследовании выявляются сосудистые «звездочки» на коже, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных данных отмечаются увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, повышение активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ), снижено количество альбуминов и увеличено содержание у-глобулинов. Нередко обнаруживается поверхностный антиген вируса гепатита В. В период ремиссии самочувствие больного остается хорошим, желтухи может не быть, печень, как правило, увеличена. Течение болезни длительное, относительно благоприятное, но может со временем переходить в активный гепатит.

Хронический активный гепатит протекает с желтухой, симптомами интоксикации, диспепсическими явлениями, суставными болями, зудом кожи, повышением активности сывороточных ферментов. Эта форма гепатита часто переходит в крупноузловой цирроз печени [Дунаевский О. А., 1985]. Больные жалуются на выраженную общую слабость, сниженную работоспособность, плохой аппетит, тошноту, иногда рвоту, боли в области печени и в эпигастрии, зуд кожи. При обследовании отмечаются выраженная желтуха, сосудистые «звездочки» на коже; эритема ладоней; темная моча, обесцвеченный кал; печень и селезенка увеличены. Значительно повышена активность АлАТ, АсАТ, урокиназы и других ферментов, существенно изменены показатели тимоловой и сулемовой проб. Это самая злокачественная форма хронического гепатита. Болезнь длится не более 10 лет, чаще переходит в крупноузловой цирроз печени.

Вариантом хронического активного гепатита является так называемый аутоиммунный гепатит, который наблюдается у женщин в возрастных группах 15...25 лет и 45...55 лет. Характерны нарушение менструального цикла, избыточное оволосение (усы, борода, рост волос на туловище), высыпания и stria на коже, прогрессирующая желтуха. Переходит в цирроз печени.

Хронический холестатический гепатит развивается чаще у лиц пожилого и старческого возраста. Характеризуется выраженной желтухой, ио слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Заканчивается обычно билиарным циррозом печени. В период обострения клиническая симптоматика сходна с проявлениями механической желтухи, так как в генезе

этой формы большую роль играет холестаз. Показатели активности воспалительных деструктивных процессов в гепатоцитах (АсАТ, АлАТ и др.), тимоловой и сулемовой проб нормальные или незначительно изменены. Повышены содержание общего холестерина и активность щелочной фосфатазы; билирубина — в основном за счет прямой фракции.