Аллегические заболевания

Лечение эубиотиками  проводят только при наличии признаков  дисбактериоза кишечника. При выявлении  гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде  атонического дерматита эффективным  может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной  инфекции для снятия ее назначают  местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное  сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с  контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.

Патогенетическую основу контактного дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологи-ческие реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в  коже индуцируется лимфокинами и  выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеар-ными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.

Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может  отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.

Диагноз. Устанавливается  на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.

Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и  проведении адекватного лечения.

Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные  препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие  сочетанное антигистаминное и антисеротониновое  действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.

КРАПИВНИЦА. Относится к одним  из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые  аллергены чаще всего являются причинно-значимыми  при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические  реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Клиническая картина. Заболевание  характеризуется появлением волдырной  сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

Д и а г н о з. Не вызывает сомнений в типичных случаях и  ставится на основе осмотра больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.

Прогноз. Благоприятен.

Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых  аллергенов. Всем детям назначаются  гипоал-лергенная диета, антигистаминные  препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.

ПОЛЛИНОЗЫ. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Этиология и патогенез. Поллинозы  чаще всего вызываются аллергенами  пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую основу поллинозов составляют

IgE опосредуемые аллергические  реакции. Существенное значение  в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Клиническая картина. Для  поллинозов характерна сезонность возникающих  клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.

Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения  аллергических проявлений в сезон  цветения растений. Вероятность этого  заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.

Прогноз. Благоприятен при  раннем проведении специфической иммунотерапии.

Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной  диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному  составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.

Предупредить возникновение  или уменьшить выраженность клинических  проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес  до начала дветения причинно-зависимых  растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причин-ю-зависимых растений в другие климатические зоны.

В период ремиссии болезни  в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя  для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.

ШОК АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ. Наиболее тяжелое проявление системных аллергических реакций.

Этиология и патогенез. В структуре причинных факторов анафилактического шока у детей ведущее место принадлежит лекарственным препаратам (антибиотики, неспецифические противовоспалительные средства, анестетические средства); реже его развитие связано с пищевой сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.

Анафилактический шок  чаще возникает у детей с наследственным предрасположением к аллергическим  реакциям и заболеваниям и имевших  до развития системных аллергических  реакций те или иные проявления аллергии. Патогенетическую основу анафилактического шока составляют IgE-опосредованные им-мунопатологические реакции. Развитие его клинических симптомов обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и вновь синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в своей основе повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.

Клиническая картина. Анафилактический шок развивается остро и характеризуется возникновением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения в груди, боли в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.