Аллегические заболевания

Выделяют легкий, средней  тяжести и тяжелый анафилактический шок. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная боль, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от нескольких секунд и минут до нескольких часов. Анафилактический шок средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной болезни с возникновением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого анафилактического шока характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особо тяжелых случаях возникает асфиксия.

При остром доброкачественном  течении анафилактический шок при  своевременном и адекватном лечении  имеет благоприятный исход. Затяжное течение анафилактического шока может сопровождаться рези-стентностью к терапии и развитием тяжелых постги-поксических осложнений со стороны головного мозга, миокарда, кишечника, легких. Возможно рецидивирующее течение анафилактического шока. Летальный исход анафилактического шока может наступить в случаях злокачественного его течения, когда имеют место острое начало болезни, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и обследовании больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется в периоде стойкой ремиссии болезни. Основывается на данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Прогноз. При легком и  средней тяжести анафилактическом шоке и своевременно начатом и  адекватном лечении благоприятен. Тяжелый анафилактический шок, если больному не будет оказана своевременная помощь, может закончиться летально.

Лечение. Противошоковая терапия включает проведение мероприятий  в следующей последовательности. В случаях возникновения анафилактического  шока после введения лекарственных средств немедленно прекращают введение препарата. Ребенка укладывают на кушетку, при этом голова должна быть ниже ног, голову больного поворачивают в сторону и выдвигают нижнюю челюсть. Если лекарственный препарат был введен в конечность, накладывают жгут на конечность выше места введения препарата не более чем на 25 мин. Затем место инъекции обкалывают 0,3— 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия. К месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10—15 мин. В конечность, свободную от жгута, вводят 0,1 % раствор адреналина в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл или из расчета 0,01 мг/кг. Одновременно внутримышечно или внутривенно вводят преднизолон из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела, тавегил или супрастин. Вместо преднизолона можно ввести дексаметазон, гидрокортизон. Тавегил и супрастин могут быть заменены другими антигиста-минными препаратами (димедрол, пипольфен). При отсутствии эффекта от указанных мероприятий через 5— 10 мин повторно вводят адреналин в той же дозе. Кратность введения адреналина зависит от тяжести анафилактического шока и величины артериального давления. При тяжелом анафилактическом шоке раствор адреналина следует вводить внутривенно в 40 % раствора глюкозы. Более эффективно повторное введение малых доз адреналина, чем однократное введение большой дозы. Если под влиянием указанного лечения артериальное давление не стабилизируется, внутривенно капельно вводят адреналин или мезатон, дофамин в 5 % растворе глюкозы.

В случаях развития приступа бронхиальной астмы внутривенно  в изотоническом растворе хлорида  натрия вводят 2,4 % раствор эуфиллина  в дозе 4—6 мг/кг. При наличии показаний  осуществляют введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков (строфантин, коргликон, кордиамин). В случае возникновения анафилактического шока на введение пенициллина внутримышечно вводят 1 000 000 ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При необходимости производят отсасывание из дыхательных путей слизи и рвотных масс, оксигено-терапию. Тяжелая обструкция дыхательных путей, судороги, тяжелые нарушения ритма сердца в виде аритмии, метаболический ацидоз являются показаниями для перевода больного на искусственную вентиляцию легких и проведение соответствующей терапии под контролем показателей гемодинамики и внешнего дыхания.

По выведении из анафилактического  шока больным проводится терапия  преднизолоном в дозе 1—2 мг/кг в  сутки в течение 7—10 дней с последующей  постепенной отменой препарата. Все больные с анафилактическим шоком подлежат обязательной госпитализации. В истории болезни ребенка делается запись о перенесенном анафилактическом шоке и аллергене, вызвавшем его развитие.

Профилактика. Строится на основе учета данных аллергологического и фармакотерапевтическо-го анамнеза и результатов аллергодиагностики, что позволяет предупредить контакт ребенка с аллергенами, способными вызвать у него развитие системных аллергических проявлений.

ОТЕК КВИНКЕ (отек ангионевротический). Описан немецким врачом Квинке в 1882 г.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются пищевые, лекарственные, пыльцевые  аллергены, вакцины, яды насекомых, бактериальные аллергены.

Патогенетическую основу составляют IgE-опосреду-емые аллергические реакции. Развитие отека является следствием воздействия на ткани медиаторов аллергического воспаления.

Клиническая картина. Локализация  аллергического отека может быть различной. Отек характеризуется возникновением припухлости кожи и подкожной  клетчатки лица, губ, ушей, конечностей, половых органов, туловища. Кожа в очагах поражения бледная. Возможно развитие аллергического отека гортани, мозга, внутренних органов. Возникающие отеки не сопровождаются зудом. При массивных аллергических отеках может отмечаться падение артериального давления. Аллергический отек нередко сочетается с появлением элементов крапивницы.

Диагноз. Ставится на основе оценки клинических проявлений, данных аллергологического анамнеза.

Специфическая диагностика. Проводится после снятия аллергического отека, в периоде ремиссии болезни. Специфическая диагностика осуществляется путем оценки тщательно собранных данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, использования PACT, ИФА.

Прогноз. В большинстве  случаев благоприятен. Угрозу жизни больного может представлять аллергический отек с локализацией процесса в области гортани и мозга.

Лечение. Устраняют причинно-значимые аллергены. При локализованных отеках кожи и подкожной клетчатки назначают  антигистаминные препараты (внутрь или парентерально), а при распространенных отеках и локализации процесса во внутренних органах, помимо антигистаминных препаратов, парентерально вводят адреналин (можно в сочетании с эфедрином), глкжокортикостероиды, назначают мочегонные препараты (фуросемид). При рецидивирующем отеке Квинке проводят лечение гистаглобулином, противо-аллергическим иммуноглобулином, алерглобулином, задитеном.

СЫВОРОТОЧНАЯ  БОЛЕЗНЬ. Представляет собой проявления системных аллергических реакций на чужеродный белок.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми могут быть противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, противоботулиническая и антилимфоцитарная  сыворотки, иммуноглобулины, столбнячный  анатоксин, реже перелитые плазма и  кровь, гормоны (инсулин, АКТГ), ряд антибактериальных препаратов (пенициллин, препараты цефалоспо-ринового ряда, сульфаниламиды и др.), вакцины.

Заболевание опосредуется иммунокомплексными реакциями. Развитию сывороточной болезни способствует повторное и курсовое лечение  одним и тем же препаратом. Большей аллергенностью обладают гетерогенные сыворотки. Сывороточная болезнь чаще развивается при внутривенном введении препаратов. Полиморфизм проявлений сывороточной болезни связан с различной степенью антигенемии, различием уровня образующихся преципитирующих антител и циркулирующих иммунных комплексов, с функциональным состоянием систем, участвующих в элиминации антигенов и циркулирующих иммунных комплексов, разной степенью вовлечения в патогенез IgE-опосредуемого механизма.

Клиническая картина. Болезнь чаще развивается у детей более старших возрастных групп. Клинические проявления сывороточной болезни возникают на 7—12-й день после введения препарата. Инкубационный период укорачивается до 1—5 дней в случаях повторных введений сыворотки и при наличии у ребенка аллергических реакций и заболеваний атонического генеза. Начало болезни острое, проявляется повышением температуры тела (от субфебрильных цифр до 39—40 °С), возникновением сыпи в виде крапивницы, эритематозных пятен, коре- и скарлатиноподобной сыпи, папулезно-везикулезных и геморрагических высыпаний, которые сопровождаются зудом; одновременно отмечаются увеличение периферических лимфатических узлов, припухлость и болезненность суставов. Возможно развитие аллергических отеков.

В остром периоде сывороточной болезни обнаруживают нарушение общего состояния, признаки асте-низации, припухлость лимфатических узлов, боль и ограничение движений в суставах, признаки эмфизема-тозности легких, тахикардию, снижение артериального давления. Выявляют также белый дермографизм, длительно сохраняющийся. На ЭКГ обнаруживают гипо-ксические изменения в миокарде, возможно развитие миокардита. У отдельных больных отмечаются боли в животе, рвота, жидкий стул, в кале — примесь крови; развитие гломерулонефрита. При осмотре обнаруживают увеличение селезенки. При исследовании крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцито-зом, снижение СОЭ в первые дни и некоторое увеличение ее в последующие дни болезни, тромбоцито-пению и гипогликемию. Сывороточная болезнь может осложняться на 2—3-й неделе невритами с наиболее частым вовлечением в патологический процесс плечевого сплетения, возможно развитие параличей типа Дюшенна—Эрба. Легкая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела до субфебрильных цифр, небольшим припуханием лимфатических узлов на протяжении 2—3 дней. Продолжительность среднетяжелой формы сывороточной болезни 2— 3 нед. Для тяжелой формы сывороточной болезни характерны короткий, до 2—5 дней, инкубационный период, подъем температуры тела до 39—40 °С, распространение высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах и по ходу периферических нервов; обнаруживаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Редко наблюдается развитие анафилактической формы сывороточной болезни. Летальный исход в таких случаях может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности и необратимых изменений в жизненно важных органах.

Лечение. При анафилактической форме сывороточной болезни незамедлительно  вводят адреналин, глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. После выведения из угрожаемого для жизни состояния назначают лечение преднизолоном в дозе 1—2 мг/кг в течение 7—10 дней. Терапия глкжокортикостероид-ными препаратами является ведущей и при тяжелых формах сывороточной болезни. При нетяжелых формах проводят лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препаратами сочетанного антигистаминного и антисеротонинового действия (фенкарол, перитол). При выраженных суставных изменениях проводится лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгин, амидопирин, бутадион, бруфен и др.).

Профилактика. Следует  с осторожностью подходить к  введению сывороток детям с аллергически измененной реактивностью. Их вводят только при наличии строгих показаний. Для предупреждения системных аллергических реакций вводят внутримышечно 0,1 мл сыворотки, разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 10 раз, затем через 30 мин — 0,7 мл этой же разведенной сыворотки; при отсутствии реакций через 1,5—2 ч вводят остальную дозу сыворотки. Для предупреждения системных аллергических реакций вместе с сывороткой могут быть введены адреналин и антигистаминные препараты, после введения сыворотки антигистаминные препараты и эфедрин назначают внутрь. Такое лечение, тем не менее, не предотвращает возможность развития сывороточной болезни.

ВАСКУЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Основу болезни составляет аллергическое  поражение сосудов кожи, а у  ряда больных и внутренних органов.

Этиология и патогенез. Чаще всего аллергический васкулит является осложнением медикаментозной терапии антибиотиками, сульфаниламида-ми, неспецифическими противовоспалительными препаратами. Он может быть также проявлением пищевой аллергии и аллергии на укусы насекомых. Морфологической основой заболевания является фибриноидный некроз стенок сосудов и их тромбоз. Развитие аллергического васкулита связывают с иммунокомплексны-ми аллергическими реакциями.

Клиническая картина. Заболевание  может проявляться поверхностными (геморрагический васкулит, геморрагический лейкопластический микробид — Мишера—Шторка микробид, узелковый некротический васкулит, аллергический артериолит Руптера, диссеминированный аллергический ангиит) и глубокими васкулитами кожи (кожная форма узелкового пе-риартериита, острая и хроническая узловатая эритема). Аллергический васкулит обычно проявляется высыпаниями на коже нижних конечностей в виде эритема-тозных пятен, пятнисто-папулезных образований, пурпуры. Возможно возникновение элементов крапивницы, буллезных высыпаний и некротической формы пурпуры. В случае возникновения системных васкулитов отмечаются повышение температуры тела, мышечные боли. Наиболее частой формой аллергического васкулита у детей является геморрагический васкулит с преобладанием острого начала болезни, появлением геморрагических высыпаний, болей в суставах и припухлости их, болей в животе. У ряда больных отмечаются носовые кровотечения, примесь крови в кале; в патологический процесс могут вовлекаться почки с развитием гематурической формы гломерулонефрита.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинического и аллергологического обследования.

Лечение. При аллергическом  поражении сосудов существенное значение приобретает раннее выявление  причинно-значимого аллергена и  его элиминация. Обратному развитию аллергического васкулита способствует назначение глюкокортикостероидов. Патогенетически оправданно применение гепарина, рутина, аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях аллергического васкулита эффективным может быть плазмаферез.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА (эпидермальный  токсический некролиз). Представляет собой токсико-аллерги-ческий буллезный  эпидермальный некролиз.

Этиология и патогенез. Синдром Лай-елла — наиболее тяжелое  проявление лекарственной аллергии. Причинно-значимыми чаще всего являются антибиотики, сульфаниламиды, фенобарбитал, несте-роидные противовоспалительные средства, белковые препараты. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия.

В развитии синдрома Лайелла  предполагается участие различных типов иммунопатологических реакций. Существенное значение придается микробной инфекции. Возникновение эпидермального некролиза обусловливает развитие выраженной общей интоксикации организма.

Клиническая картина. Заболевание  развивается остро с возникновения озноба, повышения температуры тела до 39—40 "С, головной боли, болей в суставах, горле, появления жжения и болезненности кожных покровов. На коже лица, туловища, конечностей, половых органов, на слизистой оболочке рта отмечается возникновение полиморфной эритематозной, пятнистой, болезненной при пальпации сыпи, склонной к слиянию. В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. При механическом воздействии на высыпания происходит отделение эпидермиса сплошным пластом. На месте эритематозных пятен возникают крупные дряблые пузыри с серозным или серозно-кровянистым содержимым. После вскрытия пузырей образуются обширные эрозивные поверхности, покрытые лоскутами кожи и окруженные участками гиперемированной и отечной кожи. Эрозивные изменения могут занимать почти всю поверхность туловища и конечностей, они развиваются также на слизистой оболочке рта, губ, половых органов. В связи с большой потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается обезвоживание организма. В последующем на эрозивных поверхностях возникают язвенные образования. В разгар болезни обнаруживают положительный симптом Никольского, тахикардию, снижение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженные проявления интоксикации. При благоприятном течении болезни обратное развитие ее обычно происходит к концу 4-й недели от начала патологического процесса. У детей с тяжелым течением синдрома Лайелла присоединяется вторичная инфекция, развивается обезвоживание, возникают миокардит, нефрит, воспалительные изменения дыхательных путей. Летальный исход возможен вследствие анурии и сердечно-сосудистой недостаточности.