Аллегические заболевания

Диагноз. Основывается на данных объективного обследования больного.

Специфическая диагностика. При выявлении причинно-значимых аллергенов учитывают данные аллергологического анамнеза и результаты ал-лергодиагностики in vitro.

Прогноз. При правильной терапевтической тактике благоприятен в случаях нетяжелых клинических  форм синдрома Лайелла. Угроза жизни  существует у детей с тяжелыми клиническими проявлениями болезни.

Лечение. Отменяют подозреваемый  лекарственный препарат. Назначают  глюкокортикостероиды (парентерально  и внутрь). При образовании обширных эрозивных поверхностей проводят лечение  открытым способом с обработкой их растительными маслами, витамином  А. Для снятия интоксикации и восполнения потери жидкости осуществляется инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. В случае присоединения вторичной инфекции используют антисептики и антибиотики. Эффективными могут быть плаз-маферез и иммуномодуляторы.

СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА (злокачественная экссудативная эритема). Принадлежит к числу наиболее тяжелых форм дерматитов лекарственного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются антибактериальные препараты (антибиотики и сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, фенацитин и др.), барбитураты, седативные препараты и др.

Развитию заболевания  нередко предшествуют острые воспалительные заболевания вирусного происхождения. Патогенетическую основу болезни составляет развитие сенсибилизации к лекарственным препаратам.

Клиническая картина. Характерны острое начало болезни с повышения  температуры тела до 38—40 °С, боли в  горле, покраснение и болезненность  слизистой оболочки рта, гиперсаливация. Одновременно могут отмечаться заложенность носа, боли в суставах, у некоторых детей — герпетические высыпания в области губ, на слизистой оболочке рта, в области наружных половых органов. Одновременно на коже появляется ярко-красная сыпь, на месте которой образуются пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим иЛи мутным содержимым. В последующем на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности. У большинства больных с синдромом Стивенса—Джонсона развивается двусторонний конъюнктивит, осложняющийся кератитом. Период высыпаний может длиться до 2 нед. У многих детей развивается воспалительное поражение гениталий с развитием баланопостита, вагинита, уретрита. У отдельных детей возможно развитие гепатита, воспалительных изменений в перианальной области, легких, ЦНС (менингоэнцефалит), миокардита, гломе-рулонефрита. При лабораторном исследовании в разгар болезни выявляют анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение болезни сопровождается длительным, до 1—2 нед, повышением температуры тела. При благоприятном течении болезни острый период заканчивается восстановлением нормальной структуры кожи. На месте эрозий после эпителизации может наблюдаться усиленная пигментация. Возможно рецидивирующее течение болезни продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных.

Специфическая диагностика  базируется на учете данных аллергологического анамнеза и методов аллер-годиагностики in vitro.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии происходит выздоровление. При тяжелых, осложненных клинических формах синдрома Стивенса— Джонсона существует угроза жизни больного.

Лечение. Тот же комплекс терапевтических мер, что и при  синдроме Лайелла. Проводят обработку  слизистой оболочки рта и наружных половых органов дезинфицирующими и вяжущими растворами. В случаях поражения переднего отрезка глаз местно назначают 30 % раствор альбуцида и 1 % суспензию гидрокортизона. Лечение конъюнктивита и кератита контролируется окулистом.

РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Одно из наиболее частых аллергических заболеваний у детей.

Этиология и патогенез. Причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, клещей, пыльцевым аллергенам, реже — пищевая, лекарственная, грибковая и бактериальная сенсибилизация. Ведущим в развитии болезни является IgE-опосредуемый механизм.

Клиническая картина. Характеризуется  заложенностью носа, ринореей, возникновением зуда в носу. При риноскопии обнаруживают отечность слизистой оболочки носа, имеющей бледно-цианотиче-ский оттенок.

Диагноз. Ставится на основании  данных аллергологического анамнеза и риноскопии.

Специфическая диагностика  основывается на данных аллергологического анамнеза, результатах кожных проб, PACT, ИФА.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде назначают антигистаминные  и адреномиметические препараты; в случаях, резистентных к этой терапии, применяют местно глюкокортикостероиды. С целью купирования аллергического процесса и предупреждения последующих обострений в течение 1—2 мес проводят местное лечение 2 % раствором интала или ломузолом. Могут быть эффективны противоаллергический иммуногло-булин, задитен, аллерглобулин. В период ремиссии болезни проводится специфическая иммунотерапия.

ОТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Заболевание характеризуется развитием аллергического воспаления в наружном или среднем ухе.

Этиология и патогенез.- Причинно-значима чаще всего пищевая, лекарственная сенсибилизация. Не исключается  участие в развитии болезни бытовой  и бактериальной сенсибилизации. Патогенетическую основу болезни составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции.

Клиническая картина. Выделяют аллергическое поражение наружного  уха с развитием гиперемии, отечности  и инфильтрации кожи ушных раковин, слухового прохода, с заложенностью  уха и нередким вовлечением в  аллергический процесс барабанной перепонки, о чем свидетельствуют обнаруживаемые при отоскопии мутность и отечность ее, и среднего уха (слизистые или водянистые выделения из уха, гиперемия, отек, иногда перфорация барабанной перепонки).

Диагноз. Ставится на основании  данных анамнеза и отоскопии.

Специфическая диагностика. Для выявления причинно-значимых аллергенов проводятся сбор анамнеза, постановка кожных проб, PACT или ИФА.

Лечение. Назначают щадящий  в аллергенном отношении режим, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды местно. Для предупреждения рецидивов болезни эффективным может быть лечение задитеном.

СТОМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. См. Болезни зубов и полости рта.

ХЕЙЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Воспаление слизистой оболочки, красной каймы и кожи губ.

Этиология и патогенез. У детей хейлит чаще всего является проявлением пищевой, лекарственной и грибковой аллергии. Возникновению его может способствовать длительное солнечное облучение. Ведущим в патогенезе является IgE-опосредуемый механизм. В механизме развития придается значение дефициту витамина А.

Клиническая картина. Характеризуется  возникновением отечности, покраснения  губ, на красной кайме губ обнаруживают шелушение, эрозии, трещины, корки в  углах рта; развивается периоральный дерматит. Нередко хейлиту у детей  сопутствует атонический дерматит.

Лечение. Осуществляют элиминацию причинно-значимых аллергенов. Назначают  антигистаминные препараты, витамины В₂, 65, Bg, А, глюкокортикостероиды местно.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. Включает в себя реакции, вызванные сенсибилзацией к пищевым антигенам.

Этиология и патогенез. У детей раннего возраста причинно-значимыми чаще всего являются белки коровьего молока и злаков, у детей более старших возрастных групп существенное значение в развитии пищевой аллергии имеют облигатные пищевые аллергены, овощи и фрукты. Ведущую роль в патогенезе играютт IgE-опосредуемые аллергические реакции, возможно участие иммунокомплексных реакций.

Клиническая картина. Проявлением  пищевой аллергии могут быть атонический  дерматит, крапивница, экзантема, аллергический  отек, бронхиальная астма, аллергические ринит и отит, аллергическое поражение различных отделов пищеварительного тракта, ЦНС. Течение ее может сопровождаться проявлением дискинезии пищеварительного тракта, желчных путей, нарушениями биоценоза кишечника.

Диагноз. Ставится на основании данных аллергологического анамнеза, ведения пищевого дневника, оценки результативности элиминационных диет, а также провокационных тестов, PACT, ИФА. Аллергический генез поражений желудочно-кишечного тракта у детей подтверждают результаты эндоскопического исследования и морфологического исследования биопта-тов слизистой оболочки.

Лечение. Назначают элиминационную диету на срок от 9 до 12 мес, в течение  которого исключают причинно-значимые пищевые продукты. В остром периоде  проявлений пищевой аллергии назначают антигистаминные препараты. Назначение других терапевтических средств производится с учетом локализации аллергического процесса (местная терапия при атоническом дерматите, бронхоспазмолитические средства при бронхиальной астме, глюкокортикостероиды при системных аллергических реакциях). Превентивная терапия задитеном (кетотифен), налкромом (100—200 мг 3—4 раза в день до еды в течение 1—2 мес) способствует обратному развитию симптомов гастроинтести-нальной, кожной и респираторной аллергии и улучшает переносимость пищевых продуктов. Вместо налкрома может быть использован интал внутрь. Уменьшению проявлений пищевой аллергии способствует применение противоаллергического иммуноглобулина и алерглобулина. Благоприятное влияние на течение пищевой аллергии оказывает коррекция нарушений пищеварительного тракта.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. Представляет собой непереносимость лекарственных препаратов, имеющую в своей основе различного типа иммунопато-логические реакции.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной развития лекарственной аллергии являются антибиотики, сульфаниламиды, неспецифические противовоспалительные средства, препараты крови. Доказана ведущая роль IgE-опосредуемого механизма в развитии аллергических реакций к антибиотикам пени-циллинового ряда. В развитии непереносимости других лекарственных препаратов предполагается участие иммунокомплексных, цитотоксических и клеточно-опос-редуемых реакций.

Клиническая картина. Клиническая  картина лекарственной аллергии полиморфна. Наиболее часты проявления ее в виде крапивницы, экзантем, аллергических отеков, дерматитов. Реже отмечаются проявления в виде бронхиальной астмы, аллергического ринита. Сравнительно редко возникают системные аллергические реакции как проявление лекарственной сенсибилизации, такие, как анафилактический шок, сывороточная болезнь, синдром Лайелла и Стивенса— Джонсона, распространенные отеки Квинке, аллергический васкулит. Возможно развитие аллергических реакций, связанных с медикаментозной терапией, со стороны других органов и систем организма.

Диагностика. Распознавание лекарственной  аллергии осуществляется на основе тщательного  анализа аллергологического анамнеза, оценки результатов кожного тестирования, постановки PACT (в случаях предположительной  сенсибилизации к антибиотикам пенициллинового ряда), РТМЛ.

Лечение. Исключают препараты, вызвавшие  развитие аллергической реакции, и  проводят патогенетическую терапию  по поводу развившихся аллергических  проявлений.

Профилактика. Основывается на результатах  тщательного анализа данных аллергологического и фар-макотерапевтического анамнеза, позволяющего установить наличие факторов риска возникновения побочных реакций на лекарственные препараты и избежать их назначения.

ИНСЕКТНАЯ АЛЛЕРГИЯ. Представляет собой гиперчувствительность к укусам насекомых.

Этиология и патогенез. Причиной ин-сектной  аллергии являются укусы кровососущих и перепончатокрылых насекомых (пчелы, шмели, осы, шершни, комары и др.).

Основу инсектной аллергии составляют IgE-onoc-редуемые иммунопатологические реакции. Способствует ее возникновению наследственное предрасположение к аллергии.

Клиническая картина. Наиболее частым проявлением инсектной аллергии является возникновение спустя 15—20 мин на месте укуса насекомого гиперемии, боли, отека, который может  носить распространенный характер и сопровождаться повышением температуры тела, лимфангиитом, ознобом. Одновременно могут отмечаться крапивница, зуд кожи. В случаях выраженных проявлений общей реакции могут отмечаться генерализованный зуд, крапивница, отеки лица, языка, гортани, спазм гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением приступа удушья, рвоты, болей в животе, частого жидкого стула. У детей с высоким уровнем сенсибилизации к ядам насекомых возможно развитие анафилактического шока, сывороточной болезни. В случаях множественных укусов насекомых токсическое действие яда проявляется выраженным геморрагическим синдромом и коллапсом.

Диагноз. Ставится на основе учета  данных анамнеза, постановки кожных проб и результатов PACT и ИФА.

Лечение. При укусе пчелы следует удалить жало из раны. При небольшой и умеренной местной реакции на укус насекомых назначают антигистаминные препараты. Детям с выраженными системными проявлениями аллергии парентерально вводят адреналин, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для снятия приступа бронхиальной аллергии используют аэрозоли симпатомиметических средств (беротек, сальбутамол и др.) и назначение эуфиллина. В целях предупреждения повторных эпизодов инсектной аллергии проводят специфическую иммунотерапию аллергенами из ядов и тел насекомых.

Профилактика. При возникновении  выраженной общей и системной  реакции следует предупредить родителей  и детей об опасности повторных  укусов насекомых. Летом рекомендуется  таким детям носить закрытую одежду. Больные должны быть информированы, что насекомых могут привлекать запахи пищи, цветов, косметики и парфюмерии. В случае наличия в анамнезе системных аллергических реакций на укусы насекомых дети должны иметь при себе антигистаминные препараты, а при указаниях на перенесенный анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией к ядам насекомых, — адреналин и глю-кокортикостероидные средства.