Туберкулез как фактор риска для здоровья на территории Хмао-Югра

Этапы

Структурные элементы

Деятельность  учителя

Деятельность  учащихся

1. актуализация опорных знаний и понятий

1. организационный момент

2. подготовка к осмыслению  нового материала

1. приветствие учащихся

У каждого заболевания  есть своя природа биологическая или физическая, и туберкулеза есть своя природа и причины туберкулеза.

1. приветствие учителя

2. цели полагания

Сообщение темы, формирование целей

Поэтому тема нашего урока-Этиология  туберкулеза характеристика микобактерий туберкулеза.

Внимательно слушают  и задают вопросы.

3. изучение нового  материала

Изучение нового материала

Этиоло́гия (греч. αἰτία  — причина и λόγος — думать, полагать, считать) — раздел медицины, изучающий причины болезней.

Микобактерии  туберкулеза (МБТ) — факультативные внутриклеточные паразиты.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово  микобактерия происходит из греческих  слов myces — гриб и bacterium, bactron — палочка, прутик. Компонент названия гриб обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической  медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически

не отличающееся от классического  туберкулеза. Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют  отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), — бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар  туберкулезной микобактерии — человек, домашние и дикие животные, птицы. МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки,

стойкие к кислотам, щелочам  и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды. МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура  МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно  ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 Ь.р.

Самостоятельным движением  МБТ не обладают. Температурные границы  роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная  — 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью  к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80°С могут выдерживать в течение 5 мин. Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет. При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Внеживого организма они остаются жизнеспособными в течение многихмесяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. Препарат, окрашенный при подогревании карболовым фуксином, обесцвечивается раствором}-серной кислоты и после промывания водой докрашивается раствором метиленовой синьки (способ Циля-Нильсена). В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии.

Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией

С липидной фракцией внешней  оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам. Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТне постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор). О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimycolate, которое обладает высокой вирулентностью. L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и

индуцировать противотуберкулезный иммунитет.L-формы отличаются выраженными  функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация  МБТ в L-формы усиливается при  длительном влиянии антибактериальной

терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в  мокроте абациллярных больных с  деструктивными формами туберкулеза  могут находиться L-формы МБТ, способные  при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе  нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим

барьером для терапевтических  агентов и антибиотиков. Главная  причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной

палочки.

Вместе с тем МБТ  могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в  последние годы значительно снижает  эффективность лечения туберкулеза. В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро — в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий  время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной

ДНК-диагностики, которая  позволяет идентифицировать любой  штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых  штаммов МБТ к изониазиду связана  с мутациями в гене katG, приводящими  к замене некоторых аминокислот  в ферментах — каталазе и пероксидазе. Нечувствительность МБТ к стрептомицину  связана с миссенсмутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок,или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК. Представленные некоторые мутации в геноме микобактерии туберкулеза являются лишь ограниченными примерами формирования ее резистентности к противотуберкулезным препаратам. На этом основании можно сделать следующий вывод: по мере внедрения в практику химиотерапии туберкулеза новых лекарств в геноме

М. tuberculosis будут происходить мутации, приводящие к резистентности ко всем без исключения используемым препаратам, и это

обстоятельство необходимо постоянно учитывать в тактике  лечения

туберкулеза.

Внимательно слушают  и конспектируют

Записывают определения

4. систематизация полученных знаний

Отработка способа действий

Ответы на вопросы  детей.

Дети задают вопросы.

5. формирование основных выводов

1. закрепление изученного  материала

Этапы

Структурные элементы

Деятельность  учителя

Деятель-

ность учащихся

1. актуализация опорных знаний и понятий

1. организационный момент

2. подготовка к осмыслению  нового материала

1. приветствие учащихся

Чтобы знать, как защититься от туберкулеза, надо знать, как им можно заразиться. Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель). Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

1. приветствие учителя

2. цели полагания

Сообщение темы, формирование целей

Поэтому тема нашего урока- Пути и способы заражения туберкулезом

Внимательно слушают  и задают вопросы.

3. изучение нового материала

Изучение нового материала

Возникновение и течение  инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет  место проникновения МБТ в  организм, где завязывается первичный  контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:

1) воздушн-капельный;

2) алиментарный (через  пищеварительный тракт);

3) контактный;

4) внутриутробное заражение  туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-

капельной инфекции

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле — до 2 м, при чихании — до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным. Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают

и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения  через пищеварительные пути

Специальные эксперименты на животных показывают, что при  алиментарном способе требуется  значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов. Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми. При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости. Входными воротами инфекции были органы пищеварения. Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в  виду, что проникновение туберкулезных  микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка. Контактный путь передачи туберкулеза Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение  туберкулезом

Возможность заражения  туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших  в первые дни после рождения. Заражение  происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Внимательно слушают  и конспектируют

Записывают определения

4. систематизация полученных знаний

Отработка способа действий

Ответы на вопросы  детей.

Дети задают вопросы.

5. формирование основных выводов

1. закрепление изученного  материала

Этапы

Структурные элементы

Деятельность  учителя

Деятельность  учащихся

1. актуализация опорных знаний и понятий

1. организационный момент

2. подготовка к осмыслению  нового материала

1. приветствие учащихся

Связь между иммунным ответом и патогенезом

Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в  организме определяются защитными  реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При  описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

1. приветствие учителя

2. цели полагания

Сообщение темы, формирование целей

Поэтому тема нашего урока- этиология и иммунитет.

Внимательно слушают  и задают вопросы.

3. изучение нового  материала

Изучение нового материала

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов

Этапы

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной  реакции организма.

4. Казеация (развитие  казеозного некроза) и ускоренное  размножение МБТ.

5. Вторичное распространение  инфекции (способность инфицировать, заражать).

Краткое описание каждого этапа

Этап 1. Распространение  инфекции.

1.1. Больной туберкулезом продуцирует аэрозоли, в которых содержатся МБТ

1.2. Мелкие частицы  аэрозоля высыхают и становятся  пылевыми частицами.

1.3. Пылевые частицы,  содержащие микобактерии, вдыхаются  человеком.

1.4. Частицы проникают  через бронхи и скапливаются  в альвеолах.

1.5. Микобактерии поглощаются  альвеолярными макрофагами еиммунизированного  организма.

1.6. Если альвеолярные  макрофаги способны уничтожить  МБТ, инфекция не развивается.

24 Глава 1

Этап 2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация.

2.1. МБТ выживают и  размножаются в альвеолярных  макрофагах.

2.2. Размножающиеся МБТ  убивают альвеолярные макрофаги,

макрофаги распадаются, высвобожденные хемокины и МБТ взаимодействуют  с новыми клетками.

2.3. Вновь сформированные макрофаги и моноциты захватывают и переваривают МБТ.

2.4. Киллерные клетки  и Т-лимфоциты начинают накапливаться  в поврежденных участках.

2.5. МБТ продолжают  размножаться, убивая клетки макроорганизма, и распространяться локально (в участке своего первоначального внедрения).

2.6. МБТ транспортируются  во внутригрудные лимфатические  узлы, откуда распространяются в  системные органы.

Этап 3. Развитие иммунного  ответа макроорганизма. Развитие туберкулезного процесса в течение 3-го этапа может происходить в двух вариантах.

Вариант 3.1. У большинства пациентов в течение 3-го этапа появляется достаточная устойчивость, чтобы подавлять развитие туберкулеза на протяжении всей жизни.

3.1.1. Размножение МБТ  останавливается, а их количество  резко уменьшается.

3.1.2. Первичный фокус  и его дочерние фокусы оставляют  после себя минимальные остаточные  проявления.

3.1.3. Туберкулиновый кожный  тест становится положительным.

Вариант 3.2 (неблагоприятный). При недостаточно активной

иммунной реакции происходит прогрессирование туберкулезного процесса. Оно чаще наблюдается среди ВИЧ-инфицированных, детей, а также у лиц, предрасположенных к туберкулезу. У некоторых пациентов возникает реактивация скрытой туберкулезной инфекции. Реактивация может происходить вне легких или в

самом легком и закончиться  тканевым повреждением, формированием  полости распада и вторичным  размножением МБТ. На клеточном уровне неблагоприятный вариант 3-го этапа  характеризуется следующими процессами.

3.2.1. Макрофаги передают  туберкулезные антигены Т-лимфоцитам; Т-лимфоциты высвобождают цитокины.

3.2.2. Цитокины стимулируют  продуцирование и активацию макрофагов. В результате формируется защита  от повреждения клеток и тканей.

3.2.3. Указанные реакции  ограничивают быстрое размножение  и или уничтожают МБТ, заканчиваются формированием первичного легочного фокуса.

3.2.4. Если макроорганизм  не способен создать эффективную  защиту от МБТ, первичный очаг  прогрессирует.

Этап 4. Казеация и ускоренное размножение МБТ.

4.1. Туберкулезный фокус  в легком реактивируется, подвергается некротизированию (казеации) с последующим формированием полости.

4.2. В этот период  МБТ, находящиеся во внеклеточном  пространстве, размножаются экспоненциально.

Этап 5. Вторичное распространение  инфекции.

Пациент откашливает  мокроту, содержащую МБТ, другой человек вдыхает их. Таким образом, процесс заражения человека в некоторых случаях приводит к выделению МБТ в окружающую среду, тем самым продолжается распространение МБТ среди окружающих.

Для развития клинических  проявлений туберкулеза необходим комплекс факторов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложной комбинации неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями может перейти в заболевание туберкулезом. Вместе с тем заражение туберкулезными микобактериями может закончиться так называемой скрытой инфекцией без серьезных последствий.

Скрытая инфекция

Скрытой инфекцией принято  считать такой инфекционный процесс, при котором отсутствуют клинические  проявления болезни при наличии  жизнеспособных микробов в организме. Существование процесса при скрытой инфекции может быть установлено посредством патоморфологического исследования или при помощи иммунобиологических реакций.

Скрытая инфекция при  туберкулезе является:

1) следствием неразвившейся  первичной инфекции, мри которой  МБТ продолжают оставаться в организме;

2) результатом незаконченного  процесса после перенесенного  туберкулеза.

В обоих случаях в  организме находятся туберкулезные  микобактерии, но условия возникновения  скрытой инфекции разные.

В первом случае скрытая  инфекция возникает при наличии  некоторой врожденной устойчивости организма, благодаря чему инфекционный очаг не развивается. Во втором — она наступает вследствие приобретения организмом иммунитета в процессе болении, когда остается латентный очаг. В обоих случаях способность организма недостаточна, чтобы уничтожить МБТ.

Следовательно, возникновение  скрытой инфекции при туберкулезе  зависит как от степени вирулентности  туберкулезных микобактерий, так  и состояния сопротивляемости и  иммунобиологической реактивности макроорганизма. Имеет значение и влияние внешней

среды на организм.

Внимательно слушают  и конспектируют

Записывают определения

4. систематизация полученных знаний

Отработка способа действий

Ответы на вопросы  детей.

Дети задают вопросы.

5. формирование основных выводов

1. закрепление изученного  материала

Этапы

Структурные элементы

Деятельность  учителя

Деятельность  учащихся

1. актуализация опорных знаний и понятий

1. организационный момент

2. подготовка к осмыслению нового материала

1. приветствие учащихся

В ХМАО состояния заболеваемости туберкулезом ситуации 

1. приветствие учителя

2. цели полагания

Сообщение темы, формирование целей

Поэтому тема нашего урока- профилактика туберкулеза.

Внимательно слушают и задают вопросы.

3. изучение нового  материала

Изучение нового материала

Профилактика туберкулеза.

Профилактика туберкулеза  состоит из 3 Стадий - специфическая, санитарная, социальная. Возбудитель  туберкулеза был открыт Р. Кохом  в 1882 году, он и стал работать над профилактикой туберкулеза. Эпидемией туберкулез считается тогда когда болеет в каком-то регионе более 1% населения. В конце 19 века была пандемия туберкулеза. Р. Кох своими работами в 1892 году, как метод профилактики предложил туберкулин, и испытал его на себе ( ввел в мышцу) и некоторое время лихорадил, слег, его обследовали и выявили туберкулез. Эта пародоксальная реакция погубила его. Весь мир сразу поставил под сомнение истинность открытия возбудителя туберкулеза, и стали утверждать что туберкулез вызывается вирусной инфекцией (Р. Кох культуру которую вырастил отфильтровал через фарфоровый фильтр). Только в 1907 году австрийский врач барон фон Пирке показал иммунологическими исследованиями что возбудителем является Mycobacterium tuberculosis, открыл явление аллергии, иммунногенность Mycobacterium tuberculosis. И.И. Мечников активно занимавшийся бактериологией показал в последующие годы, что Mycobacterium tuberculosis обладает определенными свойствами, одно из которых ярко выраженная изменчивость под действием различных факторов (облучение, культуры и т.д.). В первую очередь Mycobacterium tuberculosis меняет свою вирулентность (степень патогенности). На основе этого качества Mycobacterium tuberculosis французские ученые Кальмет и Жеррен поставили цель сделать так , чтобы возбудитель утратил свои патогенные свойства. В 1908 году они начали свою работу, они взяли Mycobacterium tuberculosis bovinus и выращивали его на питательной среде, которая состояла из картофельного агара, с добавлением желчи и др. И в 1921 они закончили, сделав 233 пересева с одной среды на другую. Эта настойчивость увенчалась успехом. Кальметт проверил штамм на морских свинках (самое чувствительное животное к микобактерии). морские свинки после заражения не погибали, это было доказательством того что штамм утратил свою патогенность. После этого они проверили вакцину на человеке. Так как вакцина представляла собой штамм со средой. Они взяли новорожденного ребенка, который родился у матери больной открытой формой туберкулеза (бабушка также болела туберкулезом). Они двукратно дали вакцину внутрь и малыш впоследствии живя в окружении бактериовыделителей не заболевал туберкулезом, что явилось доказательством того что вакцина является иммуногенной. Впоследствии оказалось что она не абсолютно иммуногенна, но она создает аллергию, иммунитет который защищает организм. При внедрении вакцины были трагические моменты - в Германии при вакцинации населения перепутали вакцинальный штамм и с высокопатогенным и 235 малышей заболели и Кальмета посадили в тюрьму, за созданиие «ложной вакцины». Затем было все опровергнуто, и Кальмета выпустили.

У нас вакцина появилась  в 20-х годах как подарок Кальмета НИИ туберкулеза. Официально эта  вакцина была зарегстрирована в  минздраве в 1936 году, тогда же был издан указ об обязательной вакцинации всего населения. Но на нашей территории вакцина с 2-х недельным сроком хранения не распространилась должным образом. В 1961 году зарегестривана новая сухая вакцина БЦЖ со сроком годности 12 недель и с этого времени проводится поголовная вакцинация детей уже в роддоме ( на 5-7 день рождения). Эта вакцина выпускается в ампулах, в каждой содержится 1 мг вакцины ( 20 вакцинальных доз). Выпускаются в коробках в 5 ампул + 5 ампулл растворителя (физиологического раствора).

Медсестра или фельдшер , имеющие право на вакцинацию растворяют содержимое ампуллы в растворителе. Одна доза составляет 0.1 мл, вакцинацию проводят туберкулиновым шприцом со специальной градуировкой. Набирают 2 дозы - 0.1 мл вводится строго под кожу, остальная часть расходуется на заполнение шприца.

Далее идет процесс формирования иммунитета. После введения вакцины  мать с ребенком выписывают домой  и постепенно развивается реакция - возникает воспаление, припухлость, иногда на этом все и заканчивается, что свидетельствует о том, что вакцина не качественная - утратила вирулентность и патогенность, иммуногенность. Если вакцина качественная то на фоне воспаления, в центре припухлость появляется язвочка, которая заполняется грануляциями и постепенно заживает. Заживление продолжается 1.5 - 2 месяца, редко до 5 месяцев. На месте язвочки остается пигментная папулка, по которой судят о выполнении прививки ( делают в левое плечо). При подозрении на туберкулез делается проба Манту - если есть пышная папула, с гиперергической реакцией (размер папулы более 17 мм) тогда нужно обследовать ребенка в диспансера. Но если реакция в пределах 5-7 мм, то можно сказать что туберкулеза нет.

Бывают противопоказания для вакцинации:

недошенность (менее 2400). Только тогда, когда ребенок достигает нормального веса можно делать вакцинацию

гемолитическая ярко выраженная желтуха. Можно вакцинировать  после исчезновения желтухи.

если в роддоме у  ребенка развилась какая-либо инфекция

если имеется пиодермия

Иммунитет держится в  пределах 5 лет, поэтому для того чтобы защитить ребенка надо проводить ревакцинацию. В нашей стране ревакцинация проводится трехкратно. Первая ревакцинация проводится в 7 лет (принято потому что удобно - дети идут в школу). Сейчас делают ревакцинацию при выпуске из детского возрасте. Вторую и третью ревакцинацию проводят в 5 и 10 классе.

Формирование иммунитета идет таким же образом, но как правило, слабовыраженные проявления - язвочка  может не формироваться, может быть пустулка, которая рассасывается. После 17 лет ревакцинация проводится только по показаниям:

контакт молодого человека с больным туберкулезом (семьи  где один член семьи болеет, и  есть лица до 30 лет). После 30 лет ревакцинацию не проводят так как считается  что человек после 30 инфицирован.

Противопоказания к ревакцинации:

наличие инфицированности туберкулезом. В процессе жизни большинство  населения инфицируется, но заболевает небольшая часть, ревакцинация в  данном случае не имеет никакого смысла.

наличие какой-то аллергии, в частности все болезни носят  аллергический характер, и в первую очередь бронхиальная астма (резкое обострение при ревакцинации, вплоть до астматического статуса).

наличие кожных поражений - пиодермия, юношеские вульгарные угри и т.п.

наличие осложнений при  предущих ревакцинациях.

Осложнения вакцинации и ревакцинации:

изъязвления вместе введения вакцины, язва размеро более 10 мм келлоид  на месте рубца

лимфаденит, величина лимфоузлов более 15 мм

Химиопрофилактика.

Химиопрофилактика проводится изониазидом в дозе 10 мг на кг веса, проводится в весенне-осенний период сроком 2-3 месяца.

Профилактике подлежат:

1. дети и подростки  ,находящиеся в контакте с туберкулезными  больными 

2. лица, переболевшие  туберкулезом и в легких или  других органах имеются остаточные  являения, выражающиеся в форме фиброзных полей, рубцов, кальцинатов (петрификатов). Так как в рубцах Mycobacterium tuberculosis может жить многие годы и в условиях стресса, ослабления иммунитета (особенно обусловленное вирусной инфекцией).

3. больные сахарным  диабетом. Среди многих заболеваний при сахарном диабете пораженность туберкулезом очень высока. Эти два заболевания являются друзьями.

4. лица страдающие  язвенной болезнью, особенно при  наличии остаточных явлений после  перенесенного туберкулеза ( в  легких, лимфоузлах). Об этих изменениях человек может и не знать.

5. лица больные хроническими  заболеваниями, постоянно принимающие  глюкокортикоиды. Гормоны влияют  на уровень иммунитета и способствуют  заболеванию туберкулезом при  контакте с больными.

6. лица имеющие профессиональные  заболевания легких - пневмокониозы, при которых угроза заболеть туберкулезом высока.

Такая система химиопрофилактика  помогла снизисть заболеваемость туберкулезом.

Санитарная профилактика.

Санитарная профилактика складывается из следующих моментов:

1. изоляция больных туберкулезом с бактериовыделением

2. правильная и систематическая  дезинфекция мест нахождения  больного

3. санитарная пропаганда

Изоляция. С 20-х годов  было узаконено, что семьи где  находится больной туберкулезом с бактериовыделением обязательно  подлежат расселению. До 1991 года давали жилплощадь. Если в семье имеется двое больных - муж и жена и выписывается ребенок из роддома то необходимо с целью безопасности лучше изоливарать малыша на 2-3 месяца для формирования иммунитета (госпитализируются в диспансер).

Расселению подлежать  лица больные туберкулезом.

Дезинфекция широко применяется, не утратила свое значение. Проводится хлорамином, хлорной известью. Хлорамин в 1-2% растворе (применяется в лечебных учреждениях) не эффективен против Mycobacterium tuberculosis, поэтому используют большие концентрации. Проводят влажную уборку, 2 раза в день. При изоляции больного проводится заключительная дезинфекция силами дезстанциями города - обрабатывается все помещение, вещи и одежда отправляется в дезкамеру. Текущая дезинфекция включает также : отдельная посуда, обязательная обработка хлорамином (замачивание в течение 5 часов). Лучше советовать кипятить в 2% растворе соды (горячий раствор убивает Mycobacterium tuberculosis моментально). Обычно советуют взять 60 соды на 3-х литровую банку.

Постельное и нательное  белье должно быть прокипячено. Желательно чтобы в помещении где живет  больной не было ковров, потому что  при кашле пылинки оседают  на мебели, коврах.

Запрет на некоторые  профессии:

1. все профессии, связанные с контактом с детьми - воспитатели, учителя и др.

2. все профессии , связанные  с коммунальным обслуживанием

3. профессии связанные  с транспортом (проводники, стюардессы  и др.).

всего около 20 профессий.

Социальная профилактика.

Прежде всего эта  работа лежит на властях.

1. каждый больной туберкулезом  имеет право на отдельную жилую  площадь

2. право на больничный  лист в течение 10-12 месяцев 

3. все больные туберкулезом  имели право на отпуск только  в летний период

4. все больные туберкулезом  на производстве имеют право на бесплатное диетическое питание

5. каждый больной, переболевший  и его родственники имеют право  на бесплатное санаторное лечение  в течение 2-3 месяцев

Санитарная пропаганда: ею должна заниматься власть - печатные листовки о заболевании в общественных местах и др, телевидение, радио.

Внимательно слушают  и конспектируют

Записывают определения

4. систематизация полученных знаний

Отработка способа действий

Ответы на вопросы  детей.

Дети задают вопросы.

5. формирование основных выводов

1. закрепление изученного  материала

Этапы

Структурные элементы

Деятельность учителя

Деятельность учащихся

1. актуализация опорных знаний и понятий

1. организационный момент

2. подготовка к осмыслению  нового материала

1. приветствие учащихся

2В мире как туберкулез, так и другие заболевания принесли  человечеству огромные человеческие  жертвы. За всю историю человечества несколько раз погибали миллионы людей из-за эпидемий.

1. приветствие учителя

2. цели полагания

Сообщение темы, формирование целей

Поэтому тема нашего урока Микроубийцы

Внимательно слушают  и задают вопросы.

3. изучение нового материала

Изучение нового материала

Показ фильма Микроубийцы.

Внимательно смотрят 

Оценивают увидиное.

4. систематизация полученных знаний

Отработка способа действий

Ответы на вопросы  детей.

5. формирование основных выводов

1. закрепление изученного материала