Туберкулез как фактор риска для здоровья на территории Хмао-Югра

Автор: Пользователь скрыл имя, 17 Января 2013 в 16:07, дипломная работа

Краткое описание

Цель: проанализировать состояния заболеваемости туберкулезом в ХМАО-Югре как источника биолого-социальных чрезвычайных ситуаций, и их потенциальную опасность для человека; рассмотреть место данной темы в школьном курсе «Основы безопасности жизнедеятельности».
Задачи:
Раскрыть понятия и причин туберкулез
проанализировать причины и распространенность туберкулеза на территории ХМАО-Югры.
проанализировать динамику заболеваемости туберкулезом в ХМАО
Разработать элективный курс для учащихся общеобразовательной средней школы.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА 1. Понятие туберкулеза и его причины возникновения. 6
1.1 Понятие туберкулеза 6
1.2 Исторические сведения 16
1.3 Туберкулёз в России 19
ГЛАВА2: Туберкулез как социальное явление несущее угрозу здоровью населению в ХМАЮ-ЮГРЫ. 29
2.1. Социальная проблема в России. Ошибка! Закладка не определена.
2.2. Заболевания туберкулезом и смертность от него. Ошибка! Закладка не определена.
2.3. Проблема заболеваемости туберкулезом в ХМАО. 29
Глава 3: Анализ заболеваемости туберкулезом на территории ХМАО. 31
ГЛАВА 4. ЗНАЧЕНИЕ И МЕСТО ЭЛЕКТИВНОГО КУРСА «ТУБЕРКУЛЕЗ И РИСК ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ УЧАЩИХСЯ СРЕДНЕЙ ШКОЛЫ» В КУРСЕ БЕЗОПАСНОСТИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ШКОЛЫ. 37
4.1. Анализ программ в курсе «ОБЖ» общеобразовательной школы 37
4.2. Программа элективного курса «Туберкулез и риск для здоровья учащихся средней школы» 38
4.3. Программа элективного курса «Туберкулез и риск для здоровья учащихся средней школы» для учащихся 8 классов общеобразовательных школ 39
4.4. Анализ успешной апробаций элективного курса «Туберкулез и риск для здоровья учащихся средней школы» 66
Заключение. 71
Список используемой литературы. 73
(Приложение 1) 74
(Приложение 2) 79

Файлы: 1 файл

диплом №1.doc

— 582.00 Кб (Скачать)

Скрытая инфекция при  туберкулезе является:

1) следствием неразвившейся  первичной инфекции, мри которой МБТ продолжают оставаться в организме;

2) результатом незаконченного  процесса после перенесенного туберкулеза.

В обоих случаях в  организме находятся туберкулезные  микобактерии, но условия возникновения  скрытой инфекции разные.

В первом случае скрытая  инфекция возникает при наличии  некоторой врожденной устойчивости организма, благодаря чему инфекционный очаг не развивается. Во втором – она наступает в следствие приобретения организмом иммунитета в процессе болезни, когда остается латентный очаг. В обоих случаях способность организма недостаточна, чтобы уничтожить МБТ.

Следовательно, возникновение скрытой инфекции при туберкулезе зависит как от степени вирулентности туберкулезных микобактерий, так и состояния сопротивляемости и иммунобиологической реактивности макроорганизма. Имеет значение и влияние внешней среды на организм.

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ (повышенная чувствительность замедленного типа) к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.(Кошечкин 2006)

Клинические формы туберкулёза. Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом лёгкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз.

Туберкулёз легких может принимать различные формы:

  • первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения);
  • изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени  распространённости туберкулёза лёгких, различают: очаговый (ограниченный) туберкулёз; инфильтративный туберкулёз; туберкулёза легких; кавернозный туберкулёз; фиброзно-кавернозный туберкулёз; диссеминированный (распространённый туберкулёз). Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.

Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза: туберкулёз органов пищеварительной системы – чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка; туберкулёз органов мочеполовой системы – поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов; туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек – поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит); туберкулёз костей и суставов – чаще всего поражаются кости позвоночника; туберкулёз кожи; туберкулёз глаз.(Перельман 2004)

Основные клинические  проявления. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

В случаях, когда туберкулёз проявляется  клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37°, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия – увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов – «холодное» воспаление.

В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции – последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот – туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц – не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т.д. В такой трактовке анемия или лейкопения – не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.

Далее по ходу развития заболевания  присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника – те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т.д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.(Томен 2004)

Профилактика. Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

С целью выявления туберкулёза  на ранних стадиях взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в 2 года (в зависимости от профессии, состояния  здоровья и принадлежности к различным группам риска). Также при резком изменении реакции Манту за год (т.н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию.(Перельман 2004)

 

Исторические  аспекты развития туберкулеза как социального явления

 

На всем протяжении истории  человечества врачи и философы, жрецы  и ученые пытались выяснить природу  туберкулеза. Наиболее наблюдательные из них догадывались, что эта болезнь  заразна. Не случайно в Древней Персии чахоточных больных изолировали  от здоровых, а в Древнем Риме знали об опасности совместного проживания с чахоточным больным. В Индии были запрещены браки с больными туберкулезом. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

В середине XIX века французский морской  врач Жан Вильмен наблюдал распространение  туберкулёза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Вильмен пришел к выводу, что туберкулёз — заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулёза подтвердил также немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 г. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков. Но инфекционная природа этого заболевания была доказана немецким ученым Робертом Кохом только в 1882 году, когда он открыл возбудителя туберкулеза, относящегося к роду микобактерий, его еще до сих пор называют палочкой Коха. Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).

В 1910 г. Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия) предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.

В 1912 г. чешский патологоанатом Антон  Гон (Австро-Венгрия) описал обызвествлённый  первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона). В 1919 г. микробиолог Анри Кальметт и ветеринарный врач Камиль Герен (Франция) создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта – Герена (BCG – Bacilles Calmette – Guerin). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 г.

В 1925 г. Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через  три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых. С середины 1930-х годов началось применение хирургического удаления поражённой туберкулёзом части лёгкого.

В 1943 г. Зельман Ваксман  совместно с Альбертом Шацем  получил стрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое  действие на микобактерии туберкулёза. С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид). В начале 1970-х г. началось применение рифампицина и этамбутола.

К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно  расширился. По современной классификации  Всемирной организации здравоохранения, изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол  и стрептомицин относятся к т.н. препаратам первого ряда. Все остальные препараты, применяемые для лечения туберкулёза, именуются препаратами второго, третьего ряда и т.д. (в зависимости от отношения препаратов к тому или иному поколению антибиотиков).(Кошечкин 2006)

 

1.3 Туберкулёз в России

1.3.1. Социальная проблема в России

Туберкулёз представляет серьёзную угрозу здоровью населения  во всём мире. В 1993 году ВОЗ объявила туберкулёз глобальной проблемой здравоохранения  в Европейском регионе. К настоящему времени около трети  населения  мира инфицированы микробактерией туберкулёза (МБТ).

Ежедневно регистрируются примерно 8,4 миллиона новых случаев заболевания, и около 2 миллионов человек умирает от него. Среди причин смерти от инфекционных заболеваний туберкулёз составляет более 80 %.

В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 8-9 миллионов человек во всём мире, из них 2-3 миллиона умирают от его осложнений (Онищенко 2009 )

За последние 15 лет  туберкулёз в России признан угрожающей медико-социальной проблемой. Заболеваемость выросла почти в три раза с 34,2 до 90,7 на 100 000 населения.

Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от социально-экономических условий, уровня жизни, а также от индивидуальных особенностей организма человека.

В России, несмотря на ряд достижений в политической и социально-экономической сфере жизнедеятельности, налицо появление в обществе совершенно новых социально опасных явлений и тенденций. Неблагополучная экологическая обстановка, обнищание и резкое расслоение населения, появление безработных и все большего числа бездомных, беженцев, беспризорных детей, бедственное положение пожилых людей и инвалидов, увеличение смертности и падение рождаемости, беспрецедентный рост преступности, алкоголизма и наркомании среди части населения (особенно молодежи), высокий процент хронических заболеваний – вот неполный перечень тех негативных последствий, которые становятся факторами риска сохранения и развития человеческого потенциала и обеспечения безопасности жизнедеятельности общества.

Оценка воздействия природных, социальных и научно-технических  изменений требует разработки специального концептуального аппарата и прежде всего определения ключевых понятий: критерия и показателей оценки. Выбор критерия и показателей оценки этих явлений определяется как самой конкретной задачей прогноза будущего развития человечества, так и необходимостью найти, обосновать и предложить к использованию некоторый новый измеритель качества социальной жизни. Таким понятием может стать понятие «психологический потенциал», рассматриваемый в качестве критерия или измерителя общественных явлений и процессов. С одной стороны, понятие человеческого потенциала развертывается как конфигуратор из четырех составляющих: человеческие ресурсы, человеческий капитал, жизненный потенциал и личностный потенциал. С другой стороны, это понятие интегрируется на основе базовых понятий: человеческие ресурсы, уровень жизни (качество жизни) и безопасность жизнедеятельности.

Информация о работе Туберкулез как фактор риска для здоровья на территории Хмао-Югра