Отчет по практике и ФКП «Росгосцирк»

Гиперфосфатемия. Животные с ХПН у которых еще нет  азотемии должны иметь нормо- фосфатемию. Степень гиперфосфатемии меняется параллельно с ростом мочевины. Сама гиперфосфатемия не вызывает клинических проявлений непосредственно, но она приводит к:

а) снижению уровня кальцитриола

б) гипокальциемии

в) почечному вторичному гиперпаратиреоидизму

г) мягкотканным кальцинатам

д) почечной остеодистрофии

Гиперпаратиреоидизм. Почки  играют большую роль в обмене кальция, именно в почках витамин Д превращается в свою активную форму 1,25-(ОН)2Д3, регулирующий транспорт кальция в кишечнике и костях. При ХПН образование 1,25-(ОН)2 Д3 значительно снижается или полностью подавляется путем ингибирования 1-aльфа-гидроксилазы почек. Дефицит 1,25-(ОН)2Д3 приводит к активации паращитовидных желез, соответственно гиперпаратиреодизму. Гипокальциемия стимулилирует продукция паратгормона. По мере прогрессирования ХПН возникает гиперплазия паращитовидных желез. Из-за нарушения экскреторной функции почек возникает гиперфосфатемия, повышается риск внескелетной кальцификации. Мягкотканные кальцификаты у животных могут встречаться в легких, почках, артериях, желудке, миокарде ( что чаще встречается в далеко зашедшей стадии ХПН). Паратгормон - уремический токсин и вносит свой вклад в клинические проявления уремического синдрома, при котором может развиваться уремическая остеодистрофия.

Протеинурия. Умеренная протеинурия  у кошек и собак с ХПН  возрастает в 2 - 2,5 раза и зависит от содержания пищевого протеина.

Диагностика.Помимо сбора  анамнеза и осмотра животного  проведения лабораторного и инструментального  исследования очень важно не только для контроля за лечением, но и для  прогноза заболевания

Проводится клинический  анализ крови, общий анализ мочи, биохимические  исследования крови. Обязательно перед тем, как проводить инфузионную терапию, необходимо сделать анализ мочи

Если предварительно установлен диагноз заболевания почек, необходимо определить все биохимические показатели после исключения преренальной и  постренальной азотемии.

Потеря почечной функции  при ХПН необратима. Прогноз зависит от функции почек - уровня креатинина, мочевины и клубочковой фильтрации. Животные с умеренной курабельной стадии ХПН могут жить достаточно долго с хорошим качеством жизни. Зависит от вклада владельца в лечении и наблюдение.

Лечение ХПН: Лечение животных с ХПН сложное, длительное и дорогостоящее, поэтому Вы должны выяснить заинтересован ли владелец в лечении или нет, возможно необходимо составление протокола информированного согласия. Врач должен выяснить, как чувствует себя животное после визита к врачу, понимает ли владелец разницу между ветеринарным обслуживанием и уходом за животным на дому, понимает ли владелец свою задачу, и что получает животное дома.

Принципы консервативного  лечения ХПН включают:

- Применение малобелковой  диеты.

- Контроль за образованием  и выведением азотистых шлаков

- Поддержание водно-солевого  гомеостаза

- Контроль АД

- Лечение анемии

- Коррекция ацидоза

- Лечение уремического  гастрита и анорексии

- Лечение инфекционных  осложнений

Малобелковая диета

(мы используем в лечении диету, содержащую низкий протеин и фосфор от фирмы Mars, Hills и Royal canin - S12)

Для лечения на практиве мы применяли следующую схему  лечения :

-противовосполительный  препарат –дексаметазон

- антибактериальный препарат –энрофлон ,

-  кровоостанавливающий препарат –этамзилат ,

- регидратационная терапия  – в/в растворы Рингера и глюкозы 5 %

- гомеопатические препараты  - контарен  или КотЭрвин , обладающие диуретическим и спазмолитическим свойством

- лечебные корма .

 

 

 

 

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) у кошек и собак. (Urolithiasis)

 Патология мочевыводящей  системы, а в первую очередь  мочекаменная болезнь (МКБ) , занимет одно из первых мест по частоте обращений к ветеринарным врачам.

Мочекаменная болезнь, системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся  образованием песка и камней ( уроконкрементов ) в мочевыводящих путях, в частности в мочевом пузыре, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.

Уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные (внутренние), так и экзогенные (внешние) факторы.

 Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется в возрасте от одного до шести лет. В силу анатомических особенностей мочекаменной болезнью (МКБ) чаще страдают коты, чем кошки. Увеличение численности заболевших уролитиазом кошек происходит в осенне-весенний период. Рост заболевания МКБ в последние годы связан с изменениями в питании (интенсивное потребление сухих кормов низкого качества), малоподвижным образом жизни, с ввозом новых пород кошек, плохо адаптирующихся в наших климатических условиях, ухудшением экологической обстановки, хроническими инфекциями мочевыводящих путей кошек.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. Конкремент вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.

Типы основных образующихся у кошек камней:

-Струвиты (трехвалентные фосфаты)

- Оксалаты (соли щавелевой кислоты)

 Развитие мочекаменной болезни у кошек происходит не так как у людей и собак. Причиной образования и выпадения в осадок струвитов является несбалансированный рацион кормления кошек, избыток магния и фосфора в пище, что приводит к изменению кислотности мочи. Предрасполагающими факторами для появления нерастворимых соединений в моче также являются: генетическая предрасположенность животного, неправильный образ жизни кошки: малоподвижность, избыточный вес (ожирение), инфекционные и общие заболевания.

 У домашних кошек, произошедших от предков проживающих в условиях дефицита воды, хорошо поддерживается баланс жидкости в организме. Они способны производить мочу с довольно концентрированным осадком. Способность эта может стать основным фактором в развитии уролитиаза у кошек. Диаметр просвета уретры у котов в три раза меньше, чем у кошек, соответственно частота клинических проявлений мочекаменной болезни у котов гораздо чаще.

 Кормление сухими кормами не способствует началу мочекаменной болезни, если животное имеет постоянный доступ к свежей и чистой воде, а самое главное - выпивает достаточное количество воды.

  При своевременном обращении и квалифицированной помощи ветеринарного врача прогноз обычно хороший. По статистике задержка мочи свыше 4 суток приводит к гибели каждого второго кота. При более ранних сроках обращения результаты лечения значительно лучше. При соблюдении всех рекомендаций рецидивы мочекаменной болезни практически не наблюдаются.

Внешние признаки болезни  могут длительное время не проявляться. Но при увеличении уролита, при его продвижении по мочевыводящим путям эти признаки проявляются.

 Различают 4 степени  уролитиаза:

1 степень - субклинический  уролитиаз. Симптомы, связанные с присутствием кристаллов в мочевых путях, могут отсутствовать.

2 степень - легкие симптомы  уролитиаза. Повышение частоты мочеиспускания, легкое окрашивание мочи кровью, увеличение времени и дискомфорт при мочеиспускании. Усиление вылизывания гениталий.

3 степень - тяжелые симптомы  уролитиаза. Кошки почти не выходят из своего туалета, у собак постоянно просачиваются капельки мочи. Явная кровь в моче. Сильная боль при мочеиспускании. При пальпации мочевой пузырь сильно растянут. Общая подавленность.

 Клинические случаи встретившиеся на практике имели имеено  такойц характер протекания

4 степень - угрожающие  жизни симптомы уролитиаза. Анурия, обезвоживание, рвота, судороги, кома. Симптомы 4-ой степени чаще встречаются у самцов, чем у самок это связано с анатомическим строением уретры.

Диагностика:

- клинические симптомы

- анализ мочи

- рентгенологическое исследование ( на рентгеновских снимках очень хорошо видны рентгенонепрозрачные уролиты )

- контрастные рентгенограммы для рентгенопрозрачных и мелких уролитов

 - УЗИ диагностика.

 При дифференцальной диагностике следует исключить нефрит, цистит, уретрит, протекающие без выделения мочевого песка и камней.

 Методы лечения уролитиаза  зависят от многих факторов: от  степени уролитиаза, от местонахождения  уролитов (почки, мочеточники, мочевой  пузырь, уретра), от величины и  количества уролитов.

 Лечение может быть медикаментозное и диетическое.

 На момент проявления легких симптомов уролитиаза, применяются противовоспалительные препараты, кровеостанавливающие, спазмолитические и препараты, способствующие выделению конкрементов.

 Параллельно назначается  диета , в зависимости от вида кристаллов:

(HILL*S c/d, s/d, w/d, x/d, k/d

WALTHAM Poyal Canin RENAL, URINARY

Eukanuba Oxalate, Struvite).

 Инструментальное лечение (катетеризация) проводится при закупорке мочеиспускательного канала уролитами. Если с помощью катетеризации не удается вывести мочу, то проводят неотложную уретротомию или уретростомию. Уретростомия создает постоянное отверстие в уретре. Существуют несколько методов уретростомии: мошоночная и промежностная. Лучшим методом является промежностная уретростомия, так как после мошоночной возможна уретральная обструкция в промежностной области. В послеоперационный период назначается адекватное лечение. На животное одевается защитный воротник, чтобы избежать самотравмирования.

В большинстве случае во премя практики проводилась катетеризация  котов   и введение препарата  «Кот Эрвин» в мочевой пузырь. Применялись  антибиотик- байтрил 2,5 %  по 0,2 мл на 1 кг веса  п/к в течении 3-10 дней , кровоостанавливающие препараты – этамзилат , противовосполительный препарат- дексометазон , лечебные корма и диета . Применялся гомеопатический препарат Контарен.

 

Воспаление зоба (Ingluviitis)

Воспаление зоба , катарально-геморрагич. воспаление слизистой оболочки зоба. Встречается у птиц отр. куриных и у голубей. Возникает вследствие приёма  с кормом раздражающих слизистую оболочку инородных предметов (сено, подстилка), недоброкачеств. кормов (испорченная рыбная мука, прогорклый жир, зерно, поражённое  токсич. грибами), ядохимикатов. Имеет значение нарушение режима кормления, загрязнения воды и кормов и др. причины. Нередко В. з. вызывается условно патогенной микрофлорой. Больная птица теряет аппетит, сидит нахохлившись, голова находится под крылом. Пальпацией в зобе обнаруживают жидкость или наличие газов. При надавливании на зоб из ротовой полости вытекает слизистая с неприятным кислым запахом жидкость. В тяжёлых  случаях наблюдаются отказ от корма, посинение видимых слизистых оболочек и гребня, быстрая гибель птицы. При вскрытии в зобе находят пенистое содержимое неприятного кислого запаха; дно и стенки зоба катарально и геморрагически воспалены. Диагноз основан на данных анамнеза, результатах исследования кормов.

Во время практики встретился единичный случай заболевания попугая.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую болезнь. В качестве питья птице дают дезинфицирующие водные р-ры 0,1%-ного р-ра формальдегида или этакридина лактата, 5%-ный р-р питьевой соды. В отдельных случаях птице промывают зоб, вводят слизистый отвар льняного семени, молоко.

Встречался единичный  случай заболевания попугая и при этом применялось следующее :

-антибиотик  -  левомицитин по ¼  таблетки  растворяли в 100 мл воды и наливали в поилку , в течении 5 дней проводили лечение,

- комплексный препарат- Гамавит по 0,5 мл  на 50 мл волы  в поилку или по 4-5 капельв клюв  в течении 7 дней, 

- стимулятор обмена вещевств -катозал  по 0,2 мл на 50 мл воды  в поилку  , в течении 5 дней

-противовсполительный препарат- травматин по 4-5 капель в клювик в течении  7 дней

-и животное переводилось на более мягкие корма и обязательно помещали в тепло

 

Острая слабость печени

   Это массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.

   Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.

   В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.

   Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.

   Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.

  При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.                                                                                                

     Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.