Виды дыхательной недостаточности

Виды дыхательной  недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционная  дыхательная недостаточность

Характерными  признаками вентиляционной дыхательной  недостаточности являются:

1. Тотальная  гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие  гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все  причины вентиляционной дыхательной  недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделены на несколько групп:

а) нарушения  центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые  отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных  средств, чаще всего наркотических  анальгетиков и барбитуратов. Такое  происходит и при самостоятельном  приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических анальгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции).

б) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной  недостаточности связана с нарушениями  функции аппарата вентиляции легких.

Сюда нужно  включить различные механические повреждения  грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную  группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер.

2. Паренхиматозная  дыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличением  альвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровоток относительно  объема альвеолярной вентиляции  и

2. с увеличением  объема шунтирования или венозного  сброса в артериальную кровь!  Поскольку увеличение объема  шунтирования (справа налево) сопровождается  уменьшением объема вентиляции  относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение  ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция  и гипокапния,

4. все нарушения  ПДН связаны с нарушениями  в легких.

1. Увеличение  альвеолярного мертвого пространства.

Классическим  примером прекращения кровотока  при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы является тромбэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будем останавливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается в литературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждение легких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает более подробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.

В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной  кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем  успевал развиться легочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики  сосудистой стенки и прежде всего  эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.

На этом фоне важнейшим фактором, нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустками крови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттока после реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотери и т.д.).

Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении  массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.

Очень важна  точная и своевременная диагностика  легочного дистреес-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянтов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома. Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д.. Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения, происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

2. 0бтурационная  дыхательная недостаточность

Второй вид  паренхиматозной дыхательной недостаточности  связан с обтурацнонными нарушениями в дыхательных путях, локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло. Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислородным методом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости, об объёме зоны гиповентиляции и о развитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебных мероприятий.

В качестве причины  первичной обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в  данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку  нет никаких специальных анатомических  образований, призванных шунтировать  кровоток, как это бывает при недостаточности  микроциркуляции (прямые артериовенозные  шунты). В данном случае кровоток в  легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО2) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не только корригирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень PaCO2 по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобина смещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрацию CO2 в дыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.