Синдромы поражения легких

 

Патогенез

 

     Легочная гипертензия – это  реакция сосудов легких на  гипоксию.

 

 

Клинические проявления легочной гипертензии:

Жалобы:

Специфических симптомов нет. Часто  – одышка с повышенной слабостью, утомляемостью, может быть загрудинная боль, кровохарканье, головокружение и обмороки при тромбоэмболии легочной артерии.

При общем осмотре – цианоз. Специфические физикальные изменения выявляются при исследовании сердечно-сосудистой системы – набухание шейных вен, расширение сосудистого пучка влево, акцент II тона на легочной артерии, расщепление и раздвоение II тона.

 

Инструментальная  диагностика:

1. Рентгенография органов грудной клетки – выбухание конуса ствола легочной артерии, расширение прикорневых сосудов, увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии > 15 мм;
2. Эхокардиография – повышение давления в легочной артерии;
3. Радионуклидная диагностика, магнитно-резонансная томография позволяют вызуализировать легочную артерию, исследовать кровоток в ней;
4. Ангиокардиография и катетеризация полостей сердца – достоверная диагностика легочной гипертензии, но этот метод инвазивный, применение его ограничено.

 

Синдром легочного сердца – это патологическое состояние, характеризующееся гемодинамическими изменениями (недостаточность кровообращения), обусловленными перегрузкой и гипертрофией правых отделов сердца вследствие легочной гипертензии.

 

По течению различают острое и хроническое легочное сердце.

 

1. Острое легочное сердце развивается внезапно при тромбоэмболии легочной артерии, клапанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, обширной пневмонии.

Клинические проявления:

Жалобы: сердцебиение, боль в правом подреберье; одышка – проявление основного заболевания.

Объективные признаки:

-  набухание шейных вен на  вдохе и выдохе, положительный  венный пульс;

- пульсация во II межреберье слева от грудины и в эпигастрии;

- сердечный толчок;

- пульс частый, может быть парадоксальный;

- артериальная гипотония;

- расширение границ относительной  тупости сердца, расширение сосудистого  пучка влево;

- акцент II тона на легочной артерии, систолический шум у основания мечевидного отростка, тахикардия;

- увеличение печени.

 

2. . Хроническое легочное сердце.

 

Этиология:

 

1. хронические заболевания бронхо-легочной системы;
2. заболевания, ведущие к гиповентиляции вследствие изменения подвижности грудной клетки и нарушения регуляции дыхания (деформации грудной клетки, синдром Пиквика, синдром ночного апноэ, нервно-мышечные болезни);
3. патология легочных сосудов – первичная легочная гипертензия, системные васкулиты, опухоли средостения, сдавливающие сосуды.

 

Клинические проявления хронического легочного  сердца.

Жалобы:

1. одышка – становится постоянной в течение дня, усиливается при физической нагрузке и в горизонтальном положении;
2. боли в области сердца;
3. кровохарканье;
4. чувство тяжести, тупая боль в правом подреберье;
5. отеки на ногах.

Объективные признаки:

Общий осмотр: вынужденное положение ортопноэ при декомпенсации, «холодный» цианоз, отеки на ногах.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки, характерные для острого легочного сердца. Однако АД чаще нормальное или повышено; аускультативно:  кроме признаков острого легочного сердца, ослабление I тона у основания мечевидного отростка, диастолический шум Грэхем-Стилла на легочной артерии.

 

Инструментальная  диагностика синдрома легочного  сердца:

1. Рентгенография органов грудной клетки – признаки легочной гипертензии, увеличение правого предсердия и правого желудочка;
2. ЭКГ – смещение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

При остром легочном сердце – глубокие зубцы  S_I и Q_III; подъем сегмента S_I и инверсия зубца Т в III, AVF, V₁ и V₂, дискордантное смещение сегмента ST в I, AVL, V₅ и V₆ отведениях;

3. ЭхоКГ – признаки легочной гипертензии, гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

 

Синдром дыхательной  недостаточности (ДН) – это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо его поддержание достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этих систем.

 

Этиология ДН:

1. поражение бронхолегочной системы;
2. поражение и деформация грудной клетки;
3. поражение дыхательной мускулатуры;
4. сосудистые нарушения в малом круге кровообращения;
5. нарушение регуляции дыхания;
6. нарушение недыхательных функций легких.

 

Основные патофизиологические механизмы ДН:

1. нарушение вентиляции легких вследствие бронхиальной обструкции;
2. нарушение кровоснабжения легких, вентиляционно-перфузионных соотношений;
3. нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

 

Клинические проявления ДН:

Жалобы:

1. одышка – инспираторная, экспираторная или смешанная;
2. жалобы, обусловленные гипоксией:

• боли в области сердца;
• сердцебиение и перебои в работе сердца;
• снижение диуреза;

3. жалобы, обусловленные гиперкапнией:

• головные боли;
• нарушение ритма сна;
• потливость;
• сердцебиение;
• тремор.

Общий осмотр: больные возбуждены, эйфоричны или сонливы, заторможены. Центральный «теплый» цианоз; при гиперкапнии гиперемия лица, повышенная влажность кожи.

Осмотр грудной клетки: - тахипное;

                                                     - гиперпное;

           - участие вспомогательной мускулатуры  в акте дыхания.

При исследовании органов дыхания  – симптомы заболевания, приведшего к ДН.

Исследование  сердечно-сосудистой системы:

• набухание шейных вен на выдохе;
• тахикардия, может быть аритмия;
• АД повышено или снижено при коме.

Лабораторная  и инструментальная диагностика  ДН:

1. Исследование газового состава крови:

• снижение парциального давления кислорода;
• повышение парциального давления углекислого газа либо его нормальное или сниженное содержание;

2. Общий анализ крови – эритроцитоз;

3. Биохимический анализ крови – признаки поражения внутренних органов на фоне гипоксии;
4. СПГ – нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

 

 

Пневмония – это острое инфекционное воспаление альвеол, подтвержденное                                                                                рентгенологически.

 

Этиология пневмонии – инфекционный агент:

• бактерии (чаще – пневмококк);
• вирусы  (гриппа, аденовирусная инфекция);
• грибы;
• простейшие;
• внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы).

 

Патогенез пневмонии.

• Пути проникновения микроорганизмов в альвеолы:

- трансбронхиальный – чаще всего:

   а)  аэрогенный – вдыхание инфицированного воздуха,

   б)  аспирационный – аспирация содержимого носоглотки;

      - гематогенный – при сепсисе;

      - распространение инфекции с  соседних органов.

 

• Необходимое условие – ослабление местных механизмов защиты бронхолегочного аппарата и общего иммунитета:

 

                          - адгезия микроорганизмов к поверхности  эпителиальных клеток        

                            бронхиальных путей;

                          - колонизация микроорганизмов и  их проникновение в         

                            респираторные отделы;

                          - формирование воспалительного  процесса под воздействием        

                            биологически активных веществ;

                          - активация перекисного окисления  липидов, снижение 

                            антиоксидантной защиты биологических мембран;

                          - повреждающее действие токсинов  микроорганизмов на

                             структуры легочной ткани, сосуды.

 

Классификация пневмоний по анамнестическому критерию особенностей инфицирования и иммунологической реактивности организма:

1. Внебольничные (коммунальные) пневмонии – возникают дома.
2. Госпитальные (нозокомиальные) – возникают через 2-е суток и более после поступления больного в стационар.
3. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом – врожденные генетические дефекты или приобретенный (ВИЧ).
4. Аспирационные пневмонии – возникают при аспирации содержимого ротовой полости, носоглотки.

Синдром инфильтрации лёгочной ткани

 

    Инфильтрация – избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).

 

     В зависимости от  причины и характера выпота  инфильтрация бывает:

• воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);
• невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).

 

Клинические проявления:

• кашель;
• одышка;
• боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;
• кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.

 

     Общий  осмотр:

• «тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;
• вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.

 

     Общий  осмотр грудной клетки:

• статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;
• динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.

 

Пальпация грудной клетки:

• усиление голосового дрожания;
• в начальной и конечной стадиях инфильтрации - тимпанический звук;
• в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.

 

     Топографическая  перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.

 

     Аускультация лёгких:

 

                     В начальной стадии инфильтрата:

• ослабление везикулярного дыхания;
• появление незвучной крепитации (crepitatio indux).

 

                   В стадии разгара: