Синдромы поражения легких

• фиброзные изменения стенок бронхов – пневмосклероз, ХОБЛ;
• спадение мелких бронхов на выдохе при эмфиземе лёгких.
• трахео-бронхиальная дисфункция.

 

Клинические проявления:

 

Жалобы:

• кашель приступообразный сухой или малопродуктивный;
• одышка экспираторная изменчивая, метеозависимая;
• приступы удушья – при бронхиальной астме.

 

Физикальное исследование:

     Аускультативные данные – жёсткое дыхание, сухие разнотембровые хрипы. Данные других методов исследования зависят от этапов прогрессирования бронхиальной обструкции, вторичного поражения альвеол («обструктивная гиповентиляция», «обструктивный ателектаз», «обструктивная эмфизема») и отражают соответствующие синдромы.

 

Инструментальная диагностика:

• на спирограмме выявляется снижение ОФВ₁ ФЖЕЛ, индекса Тиффно – обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания;
• при пикфлоуметрии – определяется снижение пиковой скорости выдоха.

 

Синдром гиперреактивности бронхов

 

     В основе  этого синдрома лежит повышенная  чувствительность бронхов к каким-либо  химическим и физическим факторам. Такими факторами могут быть  компоненты окружающей среды  (продукты загрязнения атмосферы  – оксид азота, оксид серы, пыльца ветроопыляемых растений), попадающие в организм человека  аэрогенным путём; пищевые аллергены;  инфекционные агенты (ОРВИ); лекарственные  препараты; физические нагрузки, стрессы; вдыхание холодного воздуха.

     В ответ  на действие этих агентов происходит  спазм гладкой мускулатуры бронхов,  гиперсекреция слизи. Бывает это  при приступе бронхиальной астмы,  ХОБЛ.

 

Клинические проявления:

• приступообразный кашель непродуктивный, либо со скудным отхождением вязкой стекловидной мокроты;
• приступ экспираторного удушья.

     Необходимые  требования – связь с определёнными  провоцирующими факторами.

 

При объективном исследовании в момент приступа над всеми лёгочными полями выслушиваются сухие, преимущественно свистящие хрипы. В межприступный период характерных изменений нет.

 

Для диагностики синдрома гиперреактивности бронхов используются провокационные пробы фармакологические (ингаляция аэрозолей метахолина, ацетилхолина, гистамина) и нефармакологические (пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха). Достоверным критерием синдрома является появление клинических признаков, ухудшение бронхиальной проходимости по данным спирографии.

 

Бронхоэктатический синдром

 

     Это патологическое  состояние, характеризующееся расширением  бронхов с изменением структуры  их стенок. Эти участки расширения  называются бронхоэктазами.

     Бронхоэктазы делятся на первичные и вторичные. Чаще встречаются вторичные бронхоэктазы,  которые возникают вследствие различных заболеваний бронхо-лёгочной системы (хронический бронхит, абсцесс лёгкого, кавернозный туберкулёз). Первичные бронхоэктазы возникают самостоятельно. Они бывают врождёнными и приобретёнными в детском и подростковом возрасте без предшествующей патологии органов дыхания.

 

Этапы формирования бронхоэктазов:

• нарушение проходимости бронхов вследствие воспаления или обтурации опухолью, рубцом, увеличенным лимфатическим узлом;
• задержка бронхиального секрета дистальнее обтурации;
• повышение эндобронхиального давления при кашле;
• изменения в стенках бронхов со снижением их резистентности;
• расширение просвета бронхов.

 

     Бронхоэктазы бывают «сухие» - не содержат секрета,  и «влажные» – с секретом. По своей форме «влажные» бронхоэктазы бывают цилиндрические и мешотчатые.

 

Клинические проявления:

     Основная  жалоба – кашель. При «сухих»   бронхоэктазах кашель сухой или малопродуктивный, возможно кровохарканье. При «влажных» – кашель продуктивный, преимущественно по утрам, мокрота может быть гнойная, в большом количестве, иногда отходит «полным ртом», лучше при принятии больным определённого дренажного положения.

 

Общий осмотр:

     «тёплый  цианоз», могут быть деформации  пальцевых фаланг кистей по  типу «барабанных палочек», ногтевых  пластинок – по типу «часовых  стёкол». У детей может быть  задержка физического развития  вследствие гипоксии, интоксикации. Ведущим специфичным физикальным симптомом являются аускультативные данные – жёсткое дыхание, локальные звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы, не исчезающие при кашле.

 

Инструментальная диагностика:

 

     Обзорная  рентгенография органов грудной  клетки - малоинформативна, можно выявить деформацию, иногда ячеистость лёгочного рисунка. Ведущий диагностический методов – бронхография – подтверждает наличие бронхоэктазов, позволяет определить их форму.

 

Респираторно-бронхиальные синдромы

 

1. Синдром пневмосклероза.
2. Синдром полости в лёгком.
3. Синдром отёка лёгких.

 

При этих синдромах в патологический процесс  одновременно вовлекаются и бронхи, и 

альвеолы, а также сосуды лёгких.

Синдром пневмосклероза

 

     Это патологическое  состояние, при котором происходит  разрастание соединительной ткани  в лёгких вследствие заболеваний  бронхо-лёгочной системы. Чаще всего пневмосклероз является исходом инфекционных процессов в лёгких – пневмонии, абсцесса лёгких, гангрены, туберкулёза лёгких. Реже бывает  следствием пневмокониоза, травмы, лучевых воздействий. Пневмосклероз может быть локальным (после пневмонии, очагового и кавернозного туберкулёза, абсцесса лёгкого) или диффузным (при пневмокониозе, эмфиземе лёгких).

 

Клинические проявления:

     Жалобы – кашель с мокротой, одышка смешанного характера.

 

При общем осмотре может выявляться «тёплый цианоз».

 

Осмотр грудной клетки:

     Паралитическая форма грудной клетки при диффузном пневмосклерозе,  западение поражённой половины грудной клетки при локальном.

 

Пальпация грудной клетки: усиление голосового дрожания.

 

Перкуссия лёгких: притупление перкуторного звука, уменьшение высоты верхушек лёгких и ширины полей Кренига, смещение нижней границы лёгких вверх.

 

Аускультативно определяется бронхиальное дыхание, звучные сухие и влажные хрипы. Бронхофония усилена.

 

Инструментальная диагностика:

     Рентгенологически – участок затенения, уменьшение лёгкого в размерах при локальном пневмосклерозе, при диффузном - усиление и ячеистость лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей.

Синдром полости в лёгком

 

     Это патологическое  состояние, характеризующееся наличием  в лёгком ограниченной полости,  сообщающейся с бронхом.

     Чаще всего полость  в лёгком является результатом  деструктивных изменений, таких  как инфекционные деструкции  лёгких (абсцесс, гангрена), тубёркулёз  лёгких (каверна), распад опухоли  (полостная форма рака лёгкого,  бронхоэктатическая болезнь). Реже  встречаются полости, возникшие  вследствие кистозных и дегенеративных  изменений в лёгких.

 

Клинические проявления:

     Ведущая жалоба – продуктивный кашель преимущественно по утрам с отделением большого количества мокроты «полным ртом». Отхождение мокроты облегчается в определённом «дренажном положении». При инфекционных деструкциях мокрота гнойная, иногда зловонная, при раке лёгкого мокрота может напоминать «малиновое желе».

 

Общий осмотр:

     При инфекционных  деструкциях вследствие интоксикации  может выявляться бледность, повышенная  влажность кожных покровов, похудание,  у детей возможна задержка  физического развития. При хронизации процесса из-за гипоксии выявляется центральный цианоз, ногти в виде «часовых стёкол», пальцы в виде «барабанных палочек». Иногда больные занимают вынужденное положение на больном боку, т.к. это положение уменьшает кашель и отхождение мокроты.

 

Осмотр грудной клетки:

     Отставание  поражённой половины грудной  клетки в акте дыхания, уменьшение  экскурсии грудной клетки.

 

Пальпация грудной клетки:

     Усиление  голосового дрожания над полостью.

 

При перкуссии лёгких над полостью выявляется тимпанический звук.

При аускультации лёгких над полостью определяется бронхиальное дыхание или амфорическое дыхание. Также выслушиваются локально звучные крупнопузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после утреннего дренажирования полости. Бронхофония усилена.

 

Дополнительные методы исследования:

     Рентгенография  органов грудной клетки – выявляется  наличие в лёгком полости различного  характера в зависимости от  этиологии.

     Исследование мокроты  часто позволяет определить причину  формирования полости в лёгком. При инфекционных деструкциях  в периферической крови выявляется  лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной  формулы влево, увеличение СОЭ,  в биохимическом анализе –  повышение уровня фибриногена,  положительный С-РБ.

Синдром отёка лёгких

 

     Это патологическое  состояние, при котором происходит  избыточное накопление жидкости  в лёгочной ткани.

 

Основные патофизиологические  механизмы отёка лёгких:

• повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах:
• при кардиогенном отёке лёгких (острая левожелудочковая недостаточность);
• при увеличении притока крови к сердцу вследствие повышения объёма циркулирующей крови (массивные и быстрые трансфузии плазмозаменителей, остро-нефротический синдром);
• при перераспределении объёма циркулирующей крови вследствие рефлекторных влияний (нейрогенный отёк лёгких при черепно-мозговой травме, сосудистых поражениях головного мозга);
• при затруднении оттока крови по лёгочным венам вследствие их сдавливания (опухоль средостения, констриктивный перикардит);
• снижение онкотического давления крови (при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации);
• нарушение лимфооттока (при пневмокониозах, раковом, постлучевом лимфангиите, фиброзирующем альвеолите;
• повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости лежит в основе респираторного дистресс-синдрома (РДС).

 

В течении отёка лёгких выделяют две фазы: 1) интерстициальный отёк лёгких –

жидкость накапливается в интерстиции; 2) альвеолярный отёк лёгких – жидкость проникает в просвет альвеол.

 

Клинические проявления интерстициального отёка лёгких:

     жалобы – приступ удушья, сопровождающийся чувством страха, возникающий чаще ночью, длится минуты-часы, купируется в вертикальном положении, либо после приёма нитроглицерина. Иногда  бывает приступообразный непродуктивный кашель.

 

Общий осмотр:

     больной  беспокоен, выражение лица испуганное. Вынужденное положение ортопное – сидя, с опорой руками о край кровати. Кожа и слизистые цианотичны; лицо, шея покрыты испариной.

 

Осмотр грудной клетки:

     тахипное, выдох удлинён, вспомогательная мускулатура участвует в дыхании.

 

При аускультации лёгких – жёсткое дыхание, диффузные сухие свистящие хрипы.

 

Исследование сердечно-сосудистой системы:

     при  кардиогенном отёке лёгких можно выявить признаки левожелудочковой недостаточности.

 

Инструментальная диагностика интерстициального отёка лёгких:

     наиболее  информативна рентгенография органов  грудной клетки. Выявляется усиление  лёгочного рисунка за счёт  периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, корни лёгких неструктурны. Выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отёчность междольковых перегородок.

 

Клинические проявления альвеолярного отёка лёгких:

     жалобы – приступ удушья, сопровождающийся кашлем, с обильным отхождением белой или розовой пенистой мокроты; на фоне отхождения мокроты удушье нарастает.

 

При объективном исследовании наряду с признаками интерстициального отёка выявляется клокочущее дыхание.

 

При аускультации лёгких выявляется диффузное ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальная диагностика:

     множественные  очаговые тени, либо массивные  затенения лёгочных полей. Корни  лёгких расширены. Лёгочной рисунок в виде груботяжестых теней.

Плевральные синдромы – это патологические состояния, в основе которых лежит поражение плевры.

 

Классификация плевральных синдромов:

 

Воспалительные  плевральные синдромы:

1.1 сухой  плеврит;

  1.2 экссудативный  плеврит;

              1.3 эмпиема плевры.

Невоспалительные плевральные синдромы:

2.1 гидроторакс;

2.2 хилоторакс;

2.3 гемоторакс;

2.4 пневмоторакс;

2.5 фиброторакс.