Сердечно – сосудистая система новорожденных

    

    Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ-блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150-250 мин^–1 и желудочковых комплексов 100-180 мин^–1. Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ, как правило, — предсердная тахикардия с АВ-блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ-проведения, но не устраняет аритмию [11].

    

    Желудочковая  тахикардия. Обычно — правильный ритм с частотой 110-250 мин^–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. Может отмечаться АВ-диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS (< 0,11 с).

    

    Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти.

    

    ЭКГ при тахикардиях  с широкими комплексами QRS Критерии желудочковой тахикардии:

    а. АВ-диссоциация.

    б. Отклонение электрической оси сердца влево.

    в. QRS > 0,14 с.

    г. Особенности комплекса QRS в отведениях V₁ и V₆.

    В. Эктопические и замещающие сокращения

    Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12-0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).

    

    Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

    

    АВ-узловые  экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

    

    Желудочковые  экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

    

    Г. Нарушения проведения:

    Синоатриальная  блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

    

    Полная  АВ-блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ-блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ-блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ-узла (например, при врожденной полной АВ-блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса-Пуркинье [4, 20].

    

      III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться.

    А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ, легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW. Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

    Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ, гиперкалиемия. Бывает в норме.

    В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ.

    Анализ  зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ — промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ — промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с [7, 13, 24].

    

 
 

     2.3 Клинико–лабораторные исследования 

     2.3.1 Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар 

     Состояние новорожденного оценивается по шкале  Вирджинии Апгар по пяти наиболее важным клиническим признакам (таблица 2.2).

     Состояние оценивается суммой баллов и баллами  по каждому признаку в отдельности. Здоровые новорожденные имеют общую оценку 8-10 баллов. Оценку по шкале Апгар проводят в конце 1-й и 5-й минут жизни для определения степени тяжести асфиксии  и эффективности реанимационных мероприятий. В дальнейшем, если требуется продолжение реанимационных мероприятий, оценку повторяют каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.

     По  классификации ВОЗ различают  две степени асфиксии: умеренную  – суммарная оценка составляет 6-5 баллов и тяжелая 4-1 балл. Умеренная степень асфиксии характеризуется нередко выраженным цианозом покровов, четкими, но замедленными сердечными сокращениями, редкими и поверхностным дыханием, удовлетворительным мышечным тонусом, сохраненной реакцией на введение носового катетера (или на раздражение стопы). 

     Таблица 2.2 – Шкала Апгар 

 

       При тяжелой степени асфиксии наблюдается состояние глубокого торможения. Кожные покровы у новорожденных бледные, слизистые оболочки цианотичные, дыхание отсутствует, тоны сердца глухи, резко замедленные (до 60-80 ударов в 1 мин), аритмичные. Тонус мышц и рефлексы значительно снижены или полностью исчезают [12, 15, 16]. 

     2.3.2 Осмотр врача невролога (оценка и описание неврологического статуса) 

    Повреждение ЦНС относится к наиболее тяжелым травмам  и может привести к инвалидизации ребенка или летальному исходу.

       Наиболее частыми причинами повреждения ЦНС являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации, механическое повреждение мозга (сдавление, разможжение, разрыв тканей и кровоизлияние). Механические воздействия на плод возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери, аномалиях предлежания, при затяжных или стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий.

       Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким разнообразием клиническим и морфологических изменений – от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузном оттенке и массивных внутричерепных кровоизлияниях.

    Повреждение головного мозга проявляется  сразу после рождения или на 2-4 день жизни. Клиническая симптоматика состоит из признаков поражения  ЦНС и внутренних органов. Признаки поражения ЦНС выявляют, оценивая неврологический статус новорожденного. Для его определения используют следующие показатели:

1. двигательную активность;
2. состояние мышечного тонуса;
3. наличие и силу безусловных физиологических рефлексов новорожденного;
4. патологические неврологические знаки – общемозговые и очаговые.

    В остром периоде заболевания преобладают  общемозговые нарушения (синдром угнетения  и синдром гипервозбудимости), симптомы очагового поражения мозга отступают на второй план.

    Синдром угнетения проявляется общей  вялостью, резким снижением двигательной активности, выраженной мышечной гипотонией, снижением или отсутствием рефлексов. Наиболее тяжелое проявление повреждения ЦНС – коматозное состояние.

    Синдром гипервозбудимости характеризуется  беспокойством, повышенной двигательной активностью, общей гиперестезией. У ребенка появляются тремор рук и подбородка, мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, пронзительный крик, постанывание.

    Судорожный  синдром представлен локальным  или генерализованными  судорогами тонического характера.

    Очаговые  поражения мозга проявляется симптомом «заходящего солнца», нистагмом, птозом, экзофтальмом, асимметрией лица, носогубных складок, языка, глазных щелей, парезами конечностей, асимметрией мышечного тонуса и рефлексов. Для подтверждения диагноза учитывают состояние здоровья матери, ее акушерско-гинекологический анамнез, течение беременности и родов, клиническую картину заболевания ребенка [6].

    Клиническая картина:

1. бледность кожных покровов;
2. цианоз губ;
3. набухание шейных вен;
4. одышка;
5. пульс частый, слабого наполнения;
6. АД выше или ниже нормы;
7. тахи- или брадикардия;
8. тоны сердца глухие;
9. систолический шум в V точке, при поражении митрального клапана, при поражении аортального клапана- «льющийся» диастолический шум;
10. расширенные границы сердца;
11. признаки недостаточности кровообращения;
12. при застойных явлениях в малом кровообращения в нижних отделах легких появляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация;
13. увеличение размеров печени;
14. асцит и отеки на ногах;
15. на ЭКГ – нарушение ритма, снижение и деформация зубца T, удлинение интервала P-Q и расширение комплекса QRS, смещение сегмента S-T вниз, удлинение электрической систолы.